右美托咪定预防神经外科手术全麻苏醒期躁动的临床观察

徐 凯，郑文泽，胡毅平

（江苏省无锡市第二人民医院麻醉科 214002）

神经外科手术患者在全麻苏醒期因切口疼痛，气管导管、吸痰管、导尿管刺激多有躁动，有导致颅内压增高，甚至颅内出血的风险。右美托咪定是一种高选择性α2受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗交感神经效应［1］。本研究旨在观察神经外科手术结束前使用右美托咪定对全麻苏醒期躁动的预防作用，为临床应用提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 择期在全麻下行幕上脑肿瘤切除术患者40例，ASAⅠ或Ⅱ级，男23例，女17例，年龄41～65岁，体质量50～72kg，排除合并有严重的心脏传导阻滞者。所有患者随机均分成两组：右美托咪定组（Dex组）和对照组。

1.2 麻醉方法 入室后开放静脉通道，常规予心电图、血氧饱和度、有创足背动脉血压、呼气末二氧化碳（PETCO2）监测。咪达唑仑0.04mg／kg，舒芬太尼0.4μg／kg，顺式阿曲库铵0.2 mg／kg，丙泊酚2mg／kg麻醉诱导后行气管插管，确认导管位置正确后接麻醉机以IPPV模式控制通气，维持PETCO2在30～35mm Hg。术中吸入七氟醚，维持0.8～1.0MAC值，丙泊酚、瑞芬太尼、顺式阿曲库铵持续静脉泵注。当脑膜缝合完毕后，停用七氟醚及顺式阿曲库铵，同时Dex组静注右美托咪定0.5μg／kg（稀释后予10min泵注完毕），对照组静注同等容量的生理盐水。手术结束时停丙泊酚和瑞芬太尼，出现自主呼吸后静注新斯的明1mg、阿托品0.5mg拮抗肌松，达到拔管指征后拔除气管导管，观察5min无特殊送入麻醉恢复室（PACU）。

1.3 观察指标 （1）两组患者给Dex／生理盐水前（T0）、给药完毕后（T1）、拔除气管导管即刻（T2）、拔管后3min（T3）、拔管后5min（T4）平均动脉压（MAP）和心率（HR）。（2）两组患者苏醒期的躁动评分（RS）并对不同分级进行计数。评分标准［2］：0分，安静合作；1分，吸痰刺激时有肢体活动；2分，无刺激时有挣扎，但无需按压；3分，挣扎剧烈，需按压。本研究中作者定义：0分为无躁动，1～3分为躁动发生，统计躁动的发生率。（3）拔管时间和定向力恢复时间，并在定向力恢复30min后进行疼痛VAS评分，对于VAS评分大于或等于4者，静注曲马多100mg。

1.4 统计学处理 应用SPSS11.0统计学软件进行处理，计量资料采用表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料率的比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组患者给Dex∕生理盐水前MAP和HR差异无统计学意义，给药完毕后Dex组较对照组MAP下降、HR减慢，其中，HR的减慢差异有统计学意义（P＜0.05），拔管即刻、拔管后3、5min Dex组的 MAP和 HR较对照组明显降低（P＜0.05），见表1。Dex组在苏醒期躁动评分及躁动发生率低于对照组（P＜0.05），见表2。Dex组拔管时间、定向力恢复时间与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05），Dex组术后疼痛VAS评分低于对照组（P＜0.05），在PACU需曲马多处理的例数少于对照组（P＜0.05），见表3。

表1 两组患者不同时点MAP和HR变化的比较（）

表1 两组患者不同时点MAP和HR变化的比较（）

＊：P＜0.05，与对照组比较。

指标 组别T0 T1 T2 T3 T4 MAP（mm Hg） Dex组 87.2±10.9 77.0±12.8 104.4±6.9＊ 90.2±10.3＊ 81.0±8.3＊对照组 86.1±8.9 84.4±11.1 111.0±10.2 96.6±9.6 86.8±9.1 HR（次／min） Dex组 77.2±7.1 69.5±9.0＊ 95.5±7.4＊ 80.9±10.6＊ 72.8±8.9＊对照组 76.7±6.7 77.1±9.6 101.5±8.2 88.4±11.0 79.2±10.7

表2 两组患者术后躁动的发生情况（）

表2 两组患者术后躁动的发生情况（）

＊：P＜0.05，与对照组比较。

各躁动分级计数（n）组别 n 0分 1分 2分 3分躁动评分（分）躁动发生率（%）Dex组 20144 2 00.40±0.68＊ 30＊对照组 2074 5 41.30±1.17 65

表3 两组患者术后苏醒情况（）

表3 两组患者术后苏醒情况（）

＊：P＜0.05，与对照组比较。

使用例数Dex组 2014.6±3.018.2±3.53.2±1.8＊ 5组别 n 拔管时间（min）定向力恢复时间（min）术后疼痛VAS评分曲马多的＊对照组2013.9±3.217.5±3.24.5±2.0 13

3 讨 论

神经外科手术患者全麻苏醒期躁动是临床麻醉中常遇到的问题，引起躁动的因素是多方面的，切口疼痛、各种不良刺激、麻醉药未代谢完全、低氧血症等都会引起苏醒期出现躁动［3］。躁动的发生可引起心率加快，血压和颅内压增高，患者自己拔出气管导管和引流管，甚至颅内出血。为避免给患者造成这些意外的伤害，通常在围拔管期使用丙泊酚、芬太尼等镇静、镇痛药物，但大多数镇静、镇痛药物都有呼吸抑制作用，可能导致拔管、苏醒的延迟。

右美托咪定是一种新型高选择性α2受体激动剂，与α2、α1受体结合的比例为1620∶1［4］，其与脑干蓝斑核（负责调解觉醒与睡眠）的α2受体结合可产生剂量依赖性镇静、催眠、抗焦虑作用；与脊髓后角α2受体结合，可抑制疼痛信号向脑的传导或抑制感觉神经递质的释放而产生镇痛效应［5］。本研究中Dex组患者在手术结束前预注0.5μg／kg的右美托咪定，在拔管即刻、拔管后3、5min的MAP和HR较对照组明显降低，拔管前后的循环更平稳。其机制可能是右美托咪定抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血浆中儿茶酚胺浓度降低，减少了应激反应［6］。本研究中Dex组患者苏醒期的躁动评分及躁动发生率较对照组显著降低，术后疼痛VAS评分及在PACU时曲马多的使用例数均低于对照组。考虑是右美托咪定的镇静、抗焦虑、镇痛效应可有效改善围拔管期对气管导管、吸痰管、导尿管等伤害刺激的耐受，减轻了切口疼痛，而这些不良刺激是诱发和加重术后躁动的常见原因，从而减少了Dex组患者躁动的发生，较对照组的麻醉复苏更为安全舒适。

本研究中Dex组与对照组相比，拔管时间、定向力恢复时间无显著性差异。可能是由于右美托咪定中枢镇静所引起的血流动力学信号与自然非动眼睡眠时相似，有效镇静同时可易唤醒［7］。而且右美托咪定对呼吸的影响轻微，在志愿者的一项研究中［8］，输注右美托咪定达到治疗剂量10倍仍能维持正常的呼吸驱动力。

综上所述，右美托咪定通过其镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经作用可有效减少神经外科手术患者全麻苏醒期躁动的发生，使拔管过程更平稳，同时并不影响术后的呼吸恢复及苏醒过程。

［1］Carollo DS，Nosman BD，Rsmedhyani U.Dexmedetomidine：a review of clinical applications［J］.Curr Opin Anaesthesiol，2008，21（4）：457－461.

［2］Campistol JM，Sacks SH.Mechanisms of nephrotoxicity［J］.Transplantation，2000，69（12Suppl）：SS5－10.

［3］鲍杨，史东平，封卫征，等.全麻苏醒期患者躁动的研究进展［J］.临床麻醉学杂志，2010，26（2），183－184.

［4］Bhana N，Goa KL，Mcclellan J.Dexmedetomidine［J］.Drugs，2000，59：263－268.

［5］Bekker A，Sturantis M，Bloom M，et al.The effect of dexmedetomidine on perioperative hemodynamics in patients undergoing craniotomy［J］.Anesth Analg，2008，107（4）：1340－1347.

［6］易利丹，彭六保，谭重庆，等.新型镇静镇痛药－右美托咪定［J］.中国新药与临床杂志，2011，30（1）：5－9.

［7］Coull YR，Jones M，Egan T，el a1.Attentional effects of noradranaline vary with arousal 1evel：selective activation of thalamic pulvinar in humans［J］.Neuroimage，2004，22（1）：315－322.

［8］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increase plasma concentration of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93（2）：382－394.