米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭临床疗效分析

陈 永，方 陈，齐保龙

米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭临床疗效分析

陈 永，方 陈，齐保龙

目的观察米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床疗效。方法将48例慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者分为2组：对照组予以氧疗、抗感染、化痰、平喘、利尿、维持电解质平衡等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用米力农10 mg于生理盐水250 ml，静脉滴注，于2～3 h内输完，1次/d，5 d为1疗程，观察临床疗效，治疗前后左室射血分数(LVEF)、每分心排血量(CO)、每搏量(SV)、肺动脉压(PAP)的变化及不良反应。结果治疗组总有效率为91.6%，对照组总有效率为62.5%。2组疗效比较差异具有统计学意义。治疗组患者治疗后的心脏指数、左室射血分数、肺动脉压明显改善，与对照组患者相比差异具有统计学意义。结论在常规治疗基础上加用米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭是安全有效的，疗效肯定。

肺源性心脏病； 心力衰竭； 米力农

慢性肺源性心脏病是由肺组织、血管及胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，最终导致右心室扩大、肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病。由于存在慢性缺氧及反复肺部感染，导致心功能不可逆性发展，同时对洋地黄类制剂治疗安全性较低，容易发生洋地黄中毒甚至猝死，另外此类患者往往合并水、电解质紊乱等多种情况，治疗难度较大。安全、有效、副作用较少的药物对提高慢性肺源性心脏病患者的生活质量以及生存率意义重大。笔者在临床实践中采用常规治疗基础上加用米力农(山东鲁南制药厂生产，5 mg/支)治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭，取得较好疗效，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 纳入我院呼吸内科2009年1月-2012年12月收治的慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的患者48例，随机分为治疗组和对照组各24例。治疗组男14例、女10例，年龄52～78岁，平均年龄72.9岁；对照组男13例、女11例，年龄50～81岁，平均年龄71.4岁。所有患者病程在10～26年，平均(12±9)年。均排除严重高血压、冠心病、严重心律失常及低血压休克者。2组病例在性别、年龄、病程及病情轻重方面无明显性差异，具有可比性。纳入患者均符合中华医学会呼吸病学分会2002年制定的慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断标准[1]，心功能分级按NYHA标准为Ⅲ～Ⅳ级。

1.2治疗方法 对照组患者予以氧疗、抗感染、化痰、平喘、利尿、维持电解质平衡等常规治疗，治疗组患者在常规治疗的基础上加用米力农10 mg于生理盐水250 ml，静脉滴注，于2～3 h内输完，1次/d，5 d为1疗程。治疗前后行心电图、肝肾功能、电解质、血常规等检查，观察血压、心率情况及心衰症状，采用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、每分心排血量(CO)、每搏量(SV)、肺动脉压(PAP)，根据收缩期三尖瓣返流压力阶差(TRPG)估测PAP，PAP=TRPG+10 mmHg[2]。

1.3疗效判定 显效：患者的咳嗽、呼吸困难、心悸、肺部啰音等症状消失，症状、体征明显改善，X线肺淤血征象消失，心功能改善2级；有效：患者的咳嗽、呼吸困难、心悸等症状明显减轻，肺部啰音明显减少，体征和症状有所改善，X线肺淤血征象好转，心功能改善1级但不足2级；无效：患者的症状改善不明显甚至加重，心功能无改善[3]。总有效率=(显效例数+有效例数)/总人数×100%。

2 结果

2.12组临床疗效比较 治疗组疗效明显优于对照组，差异具有统计学意义(χ2=6.507，P=0.039)。见表1。

表1 2组疗效比较

2.22组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、每分心排血量(CO)、肺动脉压(PAP)、每搏量(SV)的比较治疗组患者的左室射血分数增加、肺动脉压降低，与对照组相比具有统计学意义。见表2。

表2 2组患者LVEF、CO、SV、PAP的比较结果

2.3不良反应 治疗组前后血常规、尿常规、肝肾功能、电解质无明显变化，有1例出现恶心，无呕吐症状，经对症处理后症状好转，未见心律失常、低血压等。对照组出现恶心、呕吐症状2例，电解质紊乱2例，室性早搏1例。

3 讨论

慢性肺源性心脏病由于长期缺氧、二氧化碳潴留使肺小动脉痉挛以及肺血管床减少等机制引起肺动脉压力增高，且感染及缺氧因素对心肌的损伤，最终导致以右心衰竭为主的全心力衰竭。通常经过抗感染、化痰、通畅气道、利尿、纠正酸碱及电解质紊乱等常规治疗可使病情缓解，但部分患者仍需要强心药物联合应用。慢性肺源性心脏病合并心力衰竭常伴有缺氧、电解质代谢紊乱，使得患者对洋地黄的敏感度升高，安全性减低，较易发生中毒甚至猝死，因而此时对洋地黄的应用需慎重[4]。米力农是二吡啶类衍生物，为磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，主要通过酸性酰胺键与cAMP的磷酸键竞争性的与磷酸二酯酶Ⅲ的酯化部分结合，抑制磷酸二酯酶Ⅲ对cAMP的降解，使cAMP浓度升高，从而激活依赖cAMP的蛋白激酶，提高心肌细胞Ca2+内流，起到正性肌力作用。米力农还具有松弛血管平滑肌作用[5]，通过扩张周围和肺毛细血管，降低肺动脉压力和肺毛细血管楔压，舒张血管，降低心脏前后负荷，改善心功能[6]。同时米力农还具有舒张支气管作用，通过改善患者的缺氧情况，改善肺小血管痉挛，从而降低患者肺动脉压力，增加右心搏出量，改善氧的运输能力[7]，通过改善肺的顺应性，增加患者通气量，达到改善患者缺氧以及二氧化碳潴留的作用。慢性肺源性心脏病心力衰竭的基本病理、生理变化为肺动脉高压，能够有效降低肺动脉高压成为重要手段[8]。

本资料结果表明，治疗组患者治疗后肺动脉压、左室射血分数均有明显改善，且临床疗效显著，总有效率达91.6%，无明显不良反应发生，说明在常规治疗基础上加用米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭是安全有效的，在临床上值得推广。

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Clinicaleffectofmilrinoneintreatmentofchronicpulmonaryheartdiseasecombinedwithheartfailure

CHENYong,FANGChen,QIBao-long．

(BengbuThirdPeople'sHospital,Anhui233000,China)

ObjectiveTo observe the clinical effect of milrinone in treatment of chronic pulmonary heart disease combined with heart failure.Methods48 cases of chronic pulmonary heart disease with heart failure patients were divided into two groups.The control group was given oxygen therapy,anti-infection,eliminating phlegm,relieving asthma,diuresis,maintaining electrolyte balance and other conventional treatment.The treatment group,beyond the conventional treatment,was dealt with milrinone infusion 10mg in physiological saline 250ml, within 2～3H, 1/d, 5D for a course of treatment.All observed were clinical curative effect before and after treatment,left ventricular ejection fraction (LVEF),cardiac output(CO),stroke volume(SV),pulmonary artery pressure(PAP) changes and adverse reactions.ResultsThe total effective rate of the treatment group was 91.6% in contrast with the control group's 62.5%.There was significant difference in the efficacy of the two groups.After treatment,the cardiac index, left ventricular ejection fraction,and pulmonary artery pressure of the treatment group significantly improved compared with the control group.The difference was statistically significant.ConclusionOn the basis of conventional therapy, the treatment of chronic pulmonary heart disease combined with heart failure with milrinone is safe and effective.

Chronic pulmonary heart disease; Heart failure; Milrinone

安徽省蚌埠市第三人民医院 呼吸内科，233000

陈 永(1983-)，男，安徽怀远县人，医师，大学。

R541.5

A

1008-7044(2014)03-0215-02

2013-10-11)