多发性硬化伴周围神经异常25例临床分析

邢爱群

多发性硬化伴周围神经异常25例临床分析

邢爱群

目的就多发性硬化伴周围神经异常患者25例进行临床分析。方法选取2011年11月～2013年11月我院收治的多发性硬化伴周围神经异常患者25例，均检查四肢肌电图，内容包括潜伏期、运动单位电压、运动神经传导速度、感觉等。结果本组患者均不同程度出现了感觉功能障碍、局部肌肉无力、全身肌肉无力等，本组患者行神经肌活检，可以观察到周围神经有薄髓纤维、髓鞘脱失，有些患者出现洋葱样表现，小血管周围可见饮液小泡增多、血管通透性改变、形在单位细胞增多等，部分患者还可继发轴索变性。结论多发性硬化伴周围神经异常患者不是后来才继发于中枢性脱髓鞘，而是在临床早期就出现了轴索损害异常之类的周围神经症状，是经过神经电生理和临床检查所证实。

周围神经异常；多发性硬化；临床分析

多发性硬化（MS）是临床上较为常见的中枢神经系统病变，其特点为白质脱髓鞘改变。随着国内外医学界近年来加大研究MS合并周围神经系统受累病例，目前尚无统一得出周围神经损害的原因[1]。本文就多发性硬化伴周围神经异常患者 25例进行临床分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年11月～2013年11月我院收治的多发性硬化患者25例，均伴有周围神经异常，平均病程3年9个月，平均年龄为47.1岁，男13例，女12例。其中9例为急性发病，19例有2次以上反复发作，最多发作6次。本组患者在性别、发病年龄都不具有较为明显的差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 选入标准 依据多发性硬化（MS）诊断标准，行神经肌活检和肌电图检查（EMG）符号诊断，排除合并淀粉样变性、胶原病、副肿瘤综合征、糖尿病神经损害、酒精中毒等患者。

1.3 实验检查 由医院电生理室派专业人员统一检查全部患者的四肢肌电图，内容包括潜伏期、运动单位电压、运动神经传导速度、感觉等[2]。

2 结果

2.1 临床表现 本组患者均不同程度出现了感觉功能障碍、局部肌肉无力、全身肌肉无力等，其中，6例（24%）为双下肢无力，19例（76%）为四肢无力；14例（56%）为四肢麻木感，1例（4%）为单肢麻木，6例（24%）为双下肢麻木，4例（16%）为双上肢麻木。7例（28%）患者伴吞咽困难，2例（8%）患者伴双侧面瘫，5例（20%）患者伴吞咽困难并呼吸困难。全部患者都出现了腱反射消失或减弱，肌张力减低，肌无力（肌力Ⅱ～Ⅳ级），6例（24%）患者有双侧核下性面瘫，8例（32%）患者有肌肉萎缩。

2.2 神经肌活检 本组患者行神经肌活检，可以观察到周围神经有薄髓纤维、髓鞘脱失，有些患者出现洋葱样表现，小血管周围可见饮液小泡增多、血管通透性改变、形在单位细胞增多等，部分患者还可继发轴索变性，见表1。

表1 25例患者神经肌活检改变(n)

3 讨论

早在1962年就已由Hasson等[3]发现了多发性硬化伴周围神经异常，但两者是否存在必然联系，国内外一直没有定论。本文研究结果显示，患者行神经肌活检，可以观察到周围神经有薄髓纤维、髓鞘脱失，有些患者出现洋葱样表现，小血管周围可见饮液小泡增多、血管通透性改变、形在单位细胞增多等，部分患者还可继发轴索变性。表明全部患者都出现了腱反射消失或减弱，肌张力减低，肌无力（肌力Ⅱ～Ⅳ级），6例（24%）患者有双侧核下性面瘫，8例（32%）患者有肌肉萎缩。

目前，国内外医学界尚无统一认识伴周围神经异常的MS发病机制，但国内外专家、学者都认为其可能与自身免疫有关[4-7]。也有学者认为[5]某种在中枢神经系统占优势，免疫特性类似髓鞘性蛋白的胶原，由于血脑屏障或血神经屏障受损，发生免疫反应，造成中枢神经髓鞘脱失为主，广泛引起髓内神经根脱髓鞘及轴索损害，随着时间的延长，损害也逐渐加重，发生华勒变性，而致周围神经继发脱髓鞘或轴索变性[8]。

总之，多发性硬化伴周围神经异常患者不是后来才继发于中枢性脱髓鞘，而是在临床早期就出现了轴索损害异常之类的周围神经症状，是经过神经电生理和临床检查所证实。

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[7] 邹春颖,孙萍,盛宝英.多发性硬化周围神经病变的临床分析和肌电图研究[J].黑龙江医药科学,2009(01):130-134.

[8] 赵运河,徐红强,王秀峰.诱发电位在多发性硬化诊断中的应用36例分析[J].中国误诊学杂志,2010(07):145-148.

R744.5+1;R745

A

1673-5846(2014)02-0103-02

海南省三亚市人民医院神经内科，海南三亚 572000