盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察

韦启东

盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察

韦启东

目的分析研究盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法选取2010年8月～2012年8月我院治疗的60例糖尿病周围神经病变患者，随机分成对照组和观察组各30例，两组均采用常规降糖药物治疗，观察组加用盐酸丁咯地尔注射液；对照组加用脉络宁。治疗30d后，观察比较两组患者的治疗效果。结果观察组治疗总有效率（90.0%）显著优于对照组总有效率（76.7%），两组比较差异有显著性（P＜0.05）。观察组患者的正中神经、腓总神经、尺神经、胫神经与对照组比较，均有提高（P＜0.05）。治疗后，两组患者的血糖值差异无显著性（P＞0.05）。结论盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效显著，副作用小，值得临床推广和应用。

盐酸丁咯地尔；糖尿病周围神经病变；治疗

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是指在排除其它原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状、体征，是糖尿病的主要并发症之一[1]。高血糖是导致周围神经病变的主要原因，DPN确切发病机制尚不完全清楚，是多种因素共同作用的结果，包括代谢紊乱、血管损伤、神经营养因子缺乏、细胞因子异常、氧化应激和免疫因素等均发挥作用。本研究在常规治疗的基础上，观察组加用盐酸丁咯地尔注射液，并以脉络宁为对照，分析其治疗效果和不良反应，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年8月～2012年8月我院治疗的 60例糖尿病周围神经病变患者，均符合1999年世界卫生组织诊断标准[2]：①感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，通常从远端脚趾上行可达膝上；②跟腱反射、膝腱反射减弱或消失，震动觉减弱或消失，位置觉减弱或消失；③肌无力、肌肉萎缩等；④正中神经、腓神经传导速度减慢；⑤排除其它原因引起的神经病变，如中毒、过敏等。将60例患者随机分成两组，观察组30例，其中男18例（60.0%），女12例（40.0%），年龄39～81岁，平均（58.5±12.3）岁，糖尿病病程（7±4）年；对照组30例，其中男14例（46.7%），女16例（53.3%），年龄38～80岁，平均（56.6±11.6）岁，糖尿病病程（6±5）年。两组患者在治疗前进行空腹血糖、感觉神经传导速度（SCV）、糖化血红蛋白检查，以上两组患者的资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组患者均在饮食及运动治疗的基础上采用常规的降糖药物治疗，观察组加用盐酸丁咯地尔注射液200mg加入生理盐水，静脉滴注；对照组加用脉络宁20ml加入生理盐水，静脉滴注。两组以15d为一个疗程，治疗30d。

1.2.2 观察方法 记录两组患者在治疗前、后的症状及体征，并检测神经肌电图，记录左右正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经的感觉神经传导速度（SCV）。单一神经的SCV取左右肢体的平均值，以正常参考值作为参照（正中神经和尺神经，SCV＞55m/s；腓总神经和胫神经，SCV＞45m/s），同时记录整个治疗过程的不良反应。

1.3 疗效判断标准 显效：感觉症状明显好转，障碍消失，膝反射明显好转或恢复，神经传导速度较前明显增加或恢复正常；有效：感觉症状改善，障碍和膝反射好转，神经传导速度较前稍有增加；无效：感觉症状无好转，障碍、膝反射及神经传导速度无变化。总有效率为显效和有效之和[3]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，计量资料以（±s）表示。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗结果显示，两组总有效率比较差异有显著性（P＜0.05），见表l。在两组治疗后血糖值比较上，观察组和对照组治疗后血糖值分别为（7.16±1.68）mmol/L、（4.98±1.58）mmol/L，两组比较差异无显著性（P＞0.05）。

表1 两组患者治疗后有效率比较(n,%)

2.2 治疗前后SCV比较 两组患者在治疗后的感觉神经传导速度比较，观察组患者正中神经、胫神经、腓总神经运动神经传导速度和尺神经均明显提高（P＜0.05），且高于对照组，两组比较差异有统计学意义，见表2。

表2 治疗前后两组患者SCV变化(±s)

表2 治疗前后两组患者SCV变化(±s)

注：*与对照组比较P＜0.05

组别 时间 正中神经 尺神经 腓总神经运 胫神经观察组 治疗后 55.4±4.5*52.2±5.5*47.5±5.2* 45.5±4.5*治疗前 47.9±4.1 49.2±4.1 40.5±2.0 39.4±1.9治疗前 48.5±4.2 48.6±4.3 42.5±6.3 41.2±4.4对照组 治疗后 52.3±3.8 51.5±6.8 42.5±6.3 41.6±4.8

2.3 不良反应 观察组在加用盐酸丁咯地尔注射液后，未引起血白细胞、血小板、肝功能、肾功能异常改变，但在滴注盐酸丁咯地尔注射液一段时间后，临床出现腹胀上腹不适1例，头晕1例，嗜睡1例，上述不良反应经对症处理后症状消除。

3 讨论

糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚。研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关：①遗传原因；②缺血及缺氧性因素；③多元醇通路过度活跃；④氧化应激；⑤脂肪酸代谢异常；⑥蛋白激活酶C（PKC）的激活；⑦晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）；⑧神经营养因子包括神经生长因子（NGF）、IGF-1等。盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理学作用的血管活性药物，其主要药理作用为抑制 α肾上腺素受体、抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力、非特异性钙拮抗作用和增强氧的利用，从而改善缺血组织营养血流。盐酸丁咯地尔通过静脉滴注后，广泛分布于体液和组织中，经肝脏代谢清除，半衰期约 3h。盐酸丁咯地尔主要以原形和芳香环去甲基的代谢物由尿排出。盐酸丁咯地尔的血清蛋白结合率与血药浓度有关；血药浓度为 0.5mg/L时，血清蛋白结合率为81%；血药浓度为5mg/L时，血清蛋白结合率为25%。

综上所述，观察组总有效率为 90.0%，而对照组总有效率为 76.7%，证明盐酸丁咯地尔对于促进神经传导功能的恢复有很明显的效果，从而使糖尿病神经病变的症状得到改善，值得临床推广应用。

参考资料

[1] 夏涟,闫德春,毛颖,等.研究糖化血红蛋白与糖尿病性视网膜病变的关系[J].医学研究通讯,2000(8):40.

[2] 玉春,向光大.前列腺素E1对糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国综合临床,2000,16(6):427-428.

[3] 智强,王滨.东菱迪芙治疗糖尿病周围神经病变60例疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(6):133-134.

R587.1

A

1673-5846(2014)02-0061-02

云南省文山州富宁县人民医院内二科，云南文山 663400