脂联素与炎性细胞因子与妊娠期高血压疾病的关系

王金会 李宝来

脂联素与炎性细胞因子与妊娠期高血压疾病的关系

王金会 李宝来

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者脂联素(APN)与炎性细胞因子的表达及其关系。方法72例HDCP患者作为研究对象, 并按病情进行分组, 妊娠期高血压组24例, 轻度子痫前期组25例, 重度子痫前期组23例, 选择同期健康晚期妊娠妇女30例作为对照组, Elisa法检测血清APN、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。结果HDCP组患者血清APN水平明显低于对照组, 而TNF-α、IL-6水平明显高于对照组, 随着病情恶化, 血清APN水平逐渐降低, 差异有统计学意义(P＜0.05), TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 差异均有统计学意义(P＜0.05)；HDCP患者血清APN表达与TNF-α、IL-6呈明显负相关(r分别为-0.634和-0.603,P＜0.05)。结论APN与炎性细胞因子相互作用,共同参与HDCP的发生发展。

妊娠期高血压疾病；脂联素；细胞因子；关系

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy, HDCP)是指妊娠期特有又常见的疾病, 此病严重影响母婴健康, 是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。目前, HDCP的病因仍不明确, 随着分子免疫学和分子生物学的发展, 免疫学因素受到广泛关注, 妊娠期妇女免疫状态的失衡引起机体排斥反应, 在HDCP发生中起主要作用［1］。本研究探讨HDCP患者血清脂联素和炎性细胞因子的表达,为早期诊断和防治HDCP提供理论依据。

1 资料与方法

1. 1一般资料 选取2012年1月～2013年12月本科住院待分娩HDCP患者72例, 并按病情进行分组, 妊娠期高血压组24例, 轻度子痫前期组25例, 重度子痫前期组23例, 年龄22～34岁, 平均年龄(26.86±5.22)岁, 孕周36～40周, 平均孕周(37.25±1.21)周, 排除患有感染、免疫系统疾病、原发性高血压患者。选择同期健康晚期妊娠妇女30例作为对照组。年龄21～36岁, 平均年龄(26.78±5.69)岁, 孕周36～40周, 平均孕周(37.36±1.33)周。各组患者在年龄、孕周、分娩方式等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2方法 各组对象取空腹静脉血3 ml, 离心后取上清即为血清, Elisa法检测血清脂联素(adiponectin, APN)、TNF-α、IL-6的表达, 操作步骤严格按照试剂盒说明进行(深圳晶美生物工程公司)。

1. 3统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验；APN与炎性细胞因子的关系采用相关性分析。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1各组血清脂联素与炎性细胞因子的比较 HDCP组患者血清APN水平低于对照组, TNF-α、IL-6水平高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05), HDCP组内比较, 血清APN、TNF-α和IL-6水平也不同, 随着病情恶化, 血清APN水平逐渐降低, 血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 差异有统计学意义(P＜0.05), 见表1。

表1 各组血清脂联素与炎性细胞因子的比较

表1 各组血清脂联素与炎性细胞因子的比较

注：与对照组相比,aP＜0.05；与妊娠期高血压组相比,bP＜0.05；与轻度子痫前期组相比,cP＜0.05

2. 2HDCP患者APN与炎性细胞因子相关性分析 HDCP患者血清APN表达与TNF-α、IL-6均呈负相关(r分别为-0.634和-0.603,P＜0.05)。

3 讨论

HDCP病因复杂, 至今尚未完全阐明, 目前国外学者多认为胎盘形成不良和胎盘氧化应激释放细胞因子, 引起血管内皮细胞受损和机体炎性反应, 最终导致HDCP相关临床表现的发生, 其中细胞因子相互作用, 参与细胞的增殖分化和效应功能［2］。APN参与调节机体内皮细胞炎症反应, 可抑制巨噬细胞的吞噬作用及炎性因子诱导的细胞粘附因子对血管内皮细胞的损伤作用, 同时能够促进血管内皮的修复［3］。TNF-α和IL-6都属于促炎因子, TNF-α不仅可直接诱导损伤, 还会诱发机体产生其他炎性细胞因子, 使其生物学效应进一步放大, 从而引发HDCP典型的病理生理变化［4］；IL-6通过刺激血小板源性生长因子产生, 具有细胞毒作用,诱导血管内皮细胞粘附因子的表达, 引起血管损伤, 还可以引起血液高凝及血管收缩, 导致HDCP发生［5］。

本研究发现, HDCP组患者血清APN水平明显低于对照组, 随着病情恶化, 血清APN水平逐渐降低, 而TNF-α、IL-6水平明显高于对照组, 且随着病情恶化, 其水平逐渐升高, 这与一些文献报道相符［6］, 说明HDCP发生发展过程中,机体免疫调节机制失控, 炎性细胞因子TNF-α和IL-6被大量释放, 引起血管直接及间接损伤, 而APN表达降低, 无法控制机体炎症反应, 导致孕妇产生HDCP相关临床表现；同时, HDCP患者血清APN表达与TNF-α、IL-6呈明显负相关, 更进一步说明了APN与炎性细胞因子相互作用, 共同参与HDCP的发生发展。

总之, APN与炎性细胞因子相互作用, 共同参与HDCP的发生发展, 这为今后HDCP的早期诊断和防治提供理论依据。

［1］ 李春香, 冯灵芝, 陈凤玲, 等. 妊娠期高血压病患者外周血Th1/Th2失衡与细胞因子IL-4的相关性研究. 河北医科大学学报, 2011, 32(1):97-99.

［2］ 马莹. 妊娠期高血压疾病的血清学研究进展. 中国现代医生, 2012, 50(8):30-32.

［3］ 王敏, 其木格. 脂肪细胞因子与妊娠期高血压疾病的研究进展.中国疗养医学, 2013, 22(5):418-420.

［4］ 胡艳君, 张东矗, 金鑫行, 等. TNF-α、IL-10在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达及平衡变化. 现代实用医学, 2009, 21(9):922-924.

［5］ 孙敬霞, 王泽华, 卢实. 妊娠期高血压疾病肿瘤坏死因子-α及IL-6、IL-8在胎盘及血清中的表达及意义. 中国实用妇科与产科杂志, 2006, 22(9):682-684.

［6］ 潘国华. 妊娠高血压综合征患者血清IL-2、IL-10、TNF-α和Thl/Th2的水平. 实用临床医药杂志, 2013, 17(19):33-34.

2014-07-29］

266011 青岛市立医院产科