合并糖尿病对后循环短暂性脑缺血发作患者脑干听觉诱发电位的影响

周 媛 白青科 赵晓晖 许佩佩

后循环缺血包括后循环脑梗死和后循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA），发病率约占缺血性脑血管病的20%～30%［1］，其中后循环TIA由于其症状持续时间普遍较颈内动脉系统TIA短暂，更易被临床医生漏诊或误诊，从而错过最佳治疗时机。糖尿病（Diabetes，DM）患者发生TIA的概率较普通人群增高，且后循环TIA的发生率高于前循环［2］，但是合并糖尿病的后循环TIA其损害部位是否有特异性，目前国内外尚无相关研究。本研究针对合并糖尿病的后循环TIA患者，应用诱发电位仪分别检查合并糖尿病和无糖尿病的后循环TIA患者的听觉诱发电位，分析合并糖尿病患者后循环TIA的脑干听觉诱发电位（Brainstem auditory evoked potential，BAEP）变化，进而探讨合并糖尿病的后循环TIA受损部位的特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2011年1月～2013年5月本院神经内科收治的后循环TIA患者共58例，其中男37例，女21例，年龄42～80岁，平均年龄（70.35±11.17）岁。合并糖尿病组20例，其中男13例，女7例，平均年龄（70.60±10.80）岁；无糖尿病组38例，其中男24例，女14例，平均年龄（70.11±12.16）岁。2组患者在年龄、性别、血压水平方面均无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。入组标准：年龄18～80岁；符合2008年ADA关于糖尿病的诊断标准［3］：空腹血糖≥7.0 mmol／L，和／或有高血糖的症状并且随机血糖≥11.1 mmol／L，和／或OGTT试验中餐后2 h血糖≥11.1 mmol／L；符合2009年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）／美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）制定的短暂性脑缺血发作标准［4］：由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15 min，多在1h内恢复，不超过24 h，不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT、MRI）检查无责任病灶；所有入选患者均在TIA发病24 h内入院。排除标准：既往有意识障碍、严重精神症状、严重失语、严重认知功能损害、严重听力及视力障碍而影响交流者；有脑器质性疾病史，如脑肿瘤、有症状的脑卒中、脑炎等。

1.2 方法

1.2.1 仪器 采用丹麦keypoint诱发电位仪。

1.2.2 BAEP检测 所有入组患者于发病48 h内检测，按照国际10－20导联法将记录电极置于头顶正中，参考电极置于与声音刺激同侧的耳垂，记录电极置于头顶，前额接地。皮肤电阻小于5Ω。采用短声刺激，刺激强度为听觉阈加60－70 d B，最大强度不超过120 dB，频率10 Hz，滤波带通100－2000 Hz，叠加1000－2000次，分析时间10 ms，重复2次记录。观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波形态，测量波峰潜伏期（Peak laten－cy，PL）和峰间潜伏期（Interpeak latency，IPL）。

1.2.3 BAEP异常判断标准 （1）Ⅰ～Ⅴ波各波PL和／或I～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ各波IPL大于正常±3 s；（2）V波与I波波幅比＜1／2或一侧波幅较对侧小50%以上；（3）Ⅲ～Ⅴ波、Ⅰ～Ⅲ波IPL比＞1；（4）Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波分化差或未分化而造成IPL难以测量。符合上述任何1项则视为异常。

1.3 统计学处理

2 结 果

2组后循环TIA患者I波PL均无异常，合并DM组Ⅲ波PL异常率85.0%，V波PL异常率15.0%，Ⅰ～Ⅲ波IPL异常率85.0%，Ⅲ～Ⅴ波IPL异常率为5%，Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅲ比率＞1的比率为5%，无DM组Ⅲ波PL异常率71.7%，V波PL异常率28.9%，Ⅰ～Ⅲ波IPL异常率68.4%，Ⅲ～Ⅴ波IPL异常率为34.2%，Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅲ比率＞1的比率为7.8%（表1）。

表1 有无合并DM的后循环TIA患者BAEP异常的阳性率比较（%）

合并DM组和无DM组的Ⅲ波、V波PL，Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波IPL均较正常值延长，合并DM组有1例Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅲ比率＞1，无DM组有3例Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅲ比率＞1。其中，合并DM组Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅲ波IPL与无DM组的Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅲ波IPL比较有显著性差异（P＜0.05），而无DM组的Ⅲ～Ⅴ波IPL与合并DM组的Ⅲ～Ⅴ波IPL比较有显著性差异（P＜0.05）（表2）。

表2 有无合并DM的后循环TIA患者BAEP的各波PL和IPL的变化（±s）

表2 有无合并DM的后循环TIA患者BAEP的各波PL和IPL的变化（±s）

注：与无DM 组比较，＊P＜0.05

IPL（ms）组别 例数 PL（ms）44合并DM 组 20 1.98±0.17 4.60±0.45＊ 6.01±0.28 2.89±0.24＊ 2.05±0.25Ⅰ～Ⅲ Ⅲ～Ⅴ无DM 组 38 1.96±0.23 4.17±0.36 6.04±0.32 2.56±0.35 2.28±0.ⅠⅢⅤ＊

3 讨 论

自从2002年Alber在《新英格兰杂志》发表文章，专门讨论TIA症状的持续时间和定义问题以来，临床医生对TIA的重视程度越来越高，目前的观点认为一过性脑缺血发作并不能排除近期发生脑梗死的可能性，故强调TIA是一种神经内科急症［5］。尽管TIA和脑梗死在临床表现上有所不同，但从发病机制来看，二者具有高度一致性［6］。流行病学调查发现，许多危险因素与TIA／脑卒中的发生发展有密切联系，其中糖尿病是个重要因素［7］。

多项研究表明，合并糖尿病的TIA患者多累及后循环供血区［8］，后循环TIA由于症状多不典型且持续时间较短，患者就诊时大多在间歇期，头颅MR检查无阳性发现，而脑干一过性缺血可导致功能性电生理变化，表现为BAEP各波潜伏期及峰间潜伏期等变化，分别提示脑干各相应部位的电生理变化［9］。但是合并糖尿病的后循环TIA患者在损坏部位上有无特异性，目前尚无相关研究。

因此，本研究针对上述问题，采用最新TIA标准，按有无合并DM对TIA患者分组。本研究结果显示，DM组及非DM组的TIA患者的Ⅲ、Ⅴ波PL及I～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波IPL均较正常值延长，其中，DM组的Ⅲ波PL，I～Ⅲ波IPL延长更明显，与非DM组比较有统计学差异，提示DM组的TIA患者听神经及脑桥下段较非DM组TIA患者更容易受累。而非DM组的TIA患者在脑桥中上段比DM组的TIA患者更易受累。这意味着合并DM的后循环TIA患者的听神经及脑桥下段神经元及纤维较脑桥中上段更容易受到缺血损伤。可能的原因是本研究采用了最新的TIA标准，剔除了以往研究中混合部分脑梗死患者的BAEP结果的干扰。另外，本研究将后循环TIA患者分为合并DM和未合并DM组对比研究其BAEP变化，目前尚未有类似研究结果作为对照，故尚需更大量样本研究进一步确证。

总之，本研究结果提示后循环TIA的间歇期患者BAEP仍表现异常，其中合并糖尿病的TIA患者听神经及脑桥下段更易受累；本研究并未统计有无合并高血压病等其他可导致脑缺血损害的疾病对TIA患者BAEP的影响，故在今后的工作中需要更加大量的样本和更加详尽的观察分析。

1 李焰生.中国后循环缺血专家共识，中华内科杂志2006，45（9）：786－787.

2 Jeerakathil T，Johnson JA，Simpson SH，et al.Short－term risk for stroke is doubled in persons with newly treated type 2 diabetes compared with persons without diabetes：a population－based cohort study.Stroke，2007，38（6）：1739－1743.

3 American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes－2008.Diabetes Care，2008，31（Suppl 1）：S 12－54.

4 Easton JD，Saver JL，Albers GW，et al.Definition and evaluation of transient ischemic attack.Stroke.2009，40（6）2276－2293.

5 Albers GW，Caplan LR，Easton JD，et al.The TIA working Group.Transient ischemic attack：proposal for a new definition.N Engl J Med，2002，347（921）：1713－1716.

6 毕 齐，王力锋，李晓晴.亚临床卒中－TIA－小卒中研究档案.中国医学论坛报，2008（10）：C3.

7 Tanaka R，Ueno Y，Miyanoto N，et al.Impact of diabetes and prediabetes on the short－term prognosis in patients with acute ischemic stroke.J Neurol Sci，2013，332（1－2）：45－50.

8 Kissela BM，Khoury J，Kleindorfer D，et al.Epidemiology of ischemic stroke in patients with diabetes：the greater Cincinnati／northern kenturky stroke study.Diabetes Care，2005，28（2）：355－359.

9 Haupt WF，Pawlik G，Thiel A.Initial and serial evoked potentials in cerebrovascular critical care patients.J Clin Neurophsiology，2006，23（5）：389－394.