持续新活素应用治疗急性广泛前壁心肌梗死患者的临床研究*

徐 红 王伯松 李金龙 徐 忠

(泰山医学院附属泰山医院心内科，山东 泰安 271000)

急性广泛前壁心肌梗死患者的严重并发症为急性心力衰竭，急性心力衰竭引发的心排血量急速下降，致使组织器官灌注不足与急性淤血，病情凶险，致死率较高[1]。近年心力衰竭的发病率呈逐年升高的趋势，严重影响患者的生活质量与身心健康，业已成为全球性的普遍健康问题[2]。我院从 2009年开始应用常规治疗配合持续新活素应用治疗急性广泛前壁心肌梗死合并心力衰竭患者，临床疗效显著，现报道如下。

1 资料和方法

1.1病例选择及分组

2009年9月至2012年9月我院心内科收治急性广泛前壁心肌梗死的患者90例，根据入院时心肌梗死时间窗分别给予溶栓治疗、急诊PTCA+支架植入术治疗、常规治疗。其中死亡5例，抢救成功存活85例。病例选择标准：根据典型的胸痛病史，心电图ST-T动态变化和心肌酶学的改变确诊为急性广泛前壁心肌梗死。抢救存活85例患者入选本研究，其中男性51例，女性34例，年龄41～79岁，平均年龄66.34±10.69岁。将入选患者随机分为观察组(A 组，n=42)与对照组(B组，n=43)。 对照组实施常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用新活素持续泵入48～72 h。

1.2治疗流程

所有患者入院后立即进行生命体征监护，动态跟踪标准12导联心电图，吸氧，镇静止痛，给予抗血小板、抗凝药物，硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等常规用药治疗。治疗组患者在常规用药基础上联合新活素( 成都诺迪康生物制药有限公司生产，国药准字 S20050033) ，0.01 μg /(kg·min)静脉持续泵入48～72 h。

1.3治疗效果 评价标准 ( 1) 显效: 治疗后患者心功能改善2 级，体力活动不受限制，心率恢复正常，肺部湿啰音消失，呼吸困难显著改善，浮肿消失；(2) 有效: 治疗后患者心功能改善1级，轻微体力活动受限制，平静时无不适感，相比治疗前临床症状全部减轻；(3) 无效：治疗后患者较治疗前临床症状无改善或加重。

1.4观察随访指标

①超声心动图用于检测左心功能，在二维图像指导下用M型超声心动图测定收缩末期、舒张末期左心室内径，采用改良Simpson法测量LVEF值，左室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVESV)。计算LVEDV指数(LVEDVI)=LVEDV /体表面积(m2)，LVESV指数(LVESVI)=LVESV/体表面积(m2)。②观察氨基末端的脑钠肽(NT-proBNP)的水平变化。③采用6 min步行试验作为运动耐量指标，测定6 min行走的最大距离。

2 结 果

2.1两组患者年龄、性别、院前时间、平均动脉压、心率、治疗前心功能状况、是否溶栓治疗、急诊PTCA+支架植入术治疗、常规治疗的差异均无显著性意义。(见表1)。

2.21周后两组患者的治疗效果对比 治疗组患者显效 22 例，有效 18 例，治疗总有效率 90.91%; 对照组患者显效 18 例，有效14 例，治疗总有效率72． 73%。治疗组治疗总有效率显著高于对照组，差异具统计学意义(χ2检验，P<0.05) 。

2.37天后两组患者临床指标对比，治疗组患者的临床指标改善优于对照组，超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)两组间差异有统计学意义(P<0.05)；NT-proBNP下降明显(P<0.05)。(见表2)。

2.3两组患者随访1年后，A组死亡2例，室壁瘤形成6例；B组死亡1例，室壁瘤形成7例。两组间无显著差异(χ2检验,P﹥0.05)。B组患者6 min步行试验和左心功能状况与A组比较，两组间差异有统计学意义。(见表3)。

2.4两组患者治疗过程不良反应发生情况对比 两组患者治疗过程中都无严重不良反应情况发生；治疗前后患者血常规和肝功能检查无异常。个别患者出现头晕、头痛、呕吐等症状发生，临床症状较轻对治疗无影响。

表1 两组患者临床资料比较

﹡t检验;﹡﹡χ2检验。

表2 7天后两组患者左心功能状况比较

t检验。

表3 随访1年两组患者心功能状况比较

t检验。

3 讨 论

急性心肌梗死伴心力衰竭预后差，病死率高是临床的危急重症。急性心力衰竭的发生与发展与神经-内分泌系统的过度激活相关，促使心肌纤维化与心肌细胞水平的重塑，心肌损害程度加重。

人体内的BNP与NT-proBNP释放量是完全相同的，前者具有生物活性，后者无生物活性，当心功能受损时，两者的分泌与合成将会增加。NT-proBNP 具有在血浆中的浓度较高、稳定性好、半衰期长特点，故其更能反映心功能的受损状况，对于诊断与预测心力衰竭有更好的灵敏度与特异性[3]。

BNP是一种肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抑制激素，具有利钠、利尿、降低血管张力及拮抗神经内分泌系统过度激活产生的心脏毒性，延缓心脏重塑的作用[4]。最新研究发现，运用 DNA 技术进行合成的新活素，是重组的人脑利钠肽其分子质量是3464 D，与心室肌合成的内源性 BNP 有相同的32个氨基酸所组成的序列，作用两者相似。其作用机制为：①新活素与血管平滑肌、内皮细胞鸟苷酸环化酶耦联的受体有效结合，提高细胞内的环磷酸鸟苷的浓度和舒张平滑肌细胞，进而有效地扩张动静脉，减轻心脏的前后负荷[5]。②新活素能够拮抗心肌细胞、纤维原细胞、血管平滑肌细胞内所分泌的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮，扩张肾小球入球小动脉和抑制近曲小管钠重吸收，提高了肾小球滤过率，增强钠的排泄，产生明显的利尿作用[6]。 ③新活素能够降低机体醛固酮、肾素的分泌量，拮抗机体垂体的后叶素，有效地改善患者的心功能，提升患者的左室射血分数，改善患者临床上的症状。 ④ 新活素可以直接地抑制患者的心脏组织中的纤维化基因的表达上调，还能够阻止患者心肌纤维的母细胞进行胶原纤维的合成，这样可以促使机体细胞外的基质降解，保持心脏组织的弹性，进而抑制患者的心肌梗死后的心脏重塑，积极改善预后，这与本文研究结果相符。综上所述，应用常规治疗配合持续新活素对于急性心肌梗死合并心力衰竭疗效显著，利于临床指标的改善，值得临床推广应用。

[1] 巴桑.新活素在急诊治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者中的应用[J]． 中国卫生产业，2013，10( 9) : 82-84．

[2] 贾淑辉.新活素在急性心肌梗死合并心力衰竭的治疗体会[J]．基层医学论坛，2012，16( 7) : 943-945．

[3] 杨云仙，范蔚.新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的临床观察[J]．河北联合大学学报医学版，2012，14( 2) : 166-167．

[4] Ann M,Kapoun.B-Type natriuretic peptide exert broad functional opposition to transforming growth factor-Bin primary human cardiac fibroblasts[J].Circulation Research,2004,94:453.

[5] 李世强，傅向华，刘君,等. 静脉注射重组人脑利钠肽对急性心肌梗死伴心力衰竭患者的急性血流动力学效应的研究[J] 中华心血管病杂志，2006，17(1)：169-171.

[6] 曾凡杰，钱洪津，史鑫. 以胃肠道症状为首发症状的急性心肌梗死29 例急诊救治分析[A].第 17 届世界灾难及急救医学学术会议暨第 14 次全国急诊医学学术年会论文汇编,2011:127-129.