帕罗西汀缓解脑卒中后焦虑抑郁的临床观察

夏贺南，韩成甫

（北京市健宫医院神经内科，北京 100054）

帕罗西汀缓解脑卒中后焦虑抑郁的临床观察

夏贺南，韩成甫

（北京市健宫医院神经内科，北京 100054）

目的 观察帕罗西汀治疗脑卒中后焦虑抑郁的临床疗效。方法 选取确诊为脑卒中后抑郁焦虑患者70例，随机平均分成对照组和研究组。对照组给予脑血管病常规治疗和心理治疗，研究组在对照组治疗的基础上加服帕罗西汀治疗，疗程为30 d。两组患者均在治疗前后进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和焦虑量表（HAMA）评分，并根据得分减少率判定临床疗效。结果 （1）对照组治疗后HAMD评分（8.85±2.16）与治疗前（11.98±2.61）相比，差异无统计学意义（P＞0.05），HAMD评分差值为（3.24±1.78）；研究组HAMD评分（6.29±2.35）与治疗前（11.39±2.27）相比，差异有统计学意义（P＜0.05），HAMD评分差值为（5.23±1.96）。两组HAMD差值相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）对照组治疗后HAMA评分（7.55±1.36）与治疗前（9.52±1.64）相比，差异无统计学意义（P＞0.05），HAMA评分差值为（2.05±1.78）；而研究组HAMA评分（4.29±1.05）与治疗前（9.63±1.28）相比，差异有统计学意义（P＜0.05），HAMA评分差值为（5.44±1.13）。两组HAMA差值相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）与对照组治疗总有效率28.6%相比，研究组的总有效率提高到91.4%，差异有显著统计学意义（P＜0.01）。结论 帕罗西汀治疗脑卒中后焦虑抑郁临床疗效明显，值得推广。

卒中；焦虑；抑郁；帕罗西汀

卒中后抑郁和焦虑是脑卒中后常见的并发症之一，也是常见的心理障碍病之一，发病率为20～60%，其中轻、中度的抑郁占91.8%[1]。主要表现为情绪低落、郁闷或是焦虑，是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应,是目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素[2]。卒中后抑郁焦虑不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加[3-4]。因此对卒中后焦虑抑郁早期诊断，干预非常重要。本研究旨在通过观察比较脑血管病常规药物对症治疗并合心理治疗和在此基础上加用帕罗西汀治疗对脑卒中后焦虑抑郁的缓解情况，以探讨帕罗西汀治疗卒中后焦虑抑郁的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2011年10月-2012年9月来我院就诊，按第四届全国脑血管病会议确定的诊断标准，经过CT和MRI证实发生脑卒中，且采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对患者评分，≥7分的患者70例。在本研究排除急性出血性脑卒中（卒中发生两周内），有抑郁焦虑病史、老年痴呆、肿瘤、自身免疫性、感染性等其他疾病者。70例患者随机平均分为2组，研究组和对照组。其中研究组35例，其中男22例， 女13例，年龄52～71岁，平均年龄（60.8±7.9）岁；对照组35例，其中男20例，女15例，年龄49～70岁，平均年龄（58.7±8.5）岁。两组患者年龄、性别和病程等资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者给予脑血管病常规药物对症治疗及康复并合心理治疗，研究组除对照组相同治疗外另加用帕罗西汀，口服20 mg/d，持续治疗30 d。

1.3 评价方法

采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和焦虑量表（HAMA）在治疗前后对所有患者评分。

1.4 疗效评定标准

根据抑郁量表（HAMD）的得分减少率作为疗效评定标准，得分减少率=（治疗前得分-治疗后得分）/治疗前得分×100%。治愈：得分减少率大于75%；显效：得分减少率51～75%；改善：得分减少率25～50%；无效：得分减少率小于25%。

1.5 统计学分析

采用SPSS 13.3软件分析。所有数据采用“±s”表示，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后HAMD评分比较

对照组治疗后HAMD评分与治疗前相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；而研究组HAMD评分与治疗前相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组HAMD差值相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后HAMD评分情况比较（±s，n=35）

表1 两组患者治疗前后HAMD评分情况比较（±s，n=35）

注：与治疗前相比，*P＜0.05；与对照组相比，#P＜0.05

组别 治疗前 治疗后 治疗前后差值研究组 11.39±2.27 6.29±2.35* 5.23±1.96#对照组 11.98±2.61 8.85±2.16 3.24±1.78

2.2 两组患者治疗前后HAMA评分情况比较

对照组治疗后H A M A评分与治疗前相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；而研究组HAMA评分与治疗前相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组HAMA差值相比，差异有统计学意义（P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后HAMA评分情况比较（±s，n=35）

表2 两组患者治疗前后HAMA评分情况比较（±s，n=35）

注：与治疗前相比，*P＜0.05；与对照组相比，#P＜0.05

组别 治疗前 治疗后 治疗前后差值研究组 9.63±1.28 4.29±1.05* 5.44±1.13#对照组 9.52±1.64 7.55±1.36 2.05±1.78

2.3 两组患者治疗后临床疗效情况比较

对照组总有效率为28.6%，研究组为91.4%，两组治疗的总有效率对比差异有显著统计学意义（P＜0.01）。见表3。

表3 两组临床疗效情况比较 [例，（%）]

3 讨论

目前卒中后焦虑抑郁的发病机制尚不完全清楚。大量的研究表明，卒中后焦虑抑郁的发生发展与大脑受损后的神经生物学特性改变有关[5]。去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路，导致去甲肾上腺素和 5-羟色胺含量下降而导致抑郁。脑卒中后抑郁患者脑内的去甲肾上腺素和5-羟色胺也发现明显下降[6-7]。

帕罗西汀是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，对其他递质无明显影响[8]。通过阻止5-羟色胺的再吸收而提高神经突触间隙内5-羟色胺的浓度，从而产生抗抑郁作用[9-10]。脑卒中后焦虑抑郁患者的5-羟色胺含量明显下降，所以阻止患者5-羟色胺再摄取可以相对提高突触间隙内的5-羟色胺[11]。

在本临床研究中我们观察到，在常规脑血管药物治疗和心理治疗的基础上，加用帕罗西汀，H A M D评分差值由对照组的（3.24±1.78）升高到（5.23±1.96），HAMA评分差值由对照组的（2.05±1.78）升高到（5.44±1.13），说明加用帕罗西汀后，研究组患者的焦虑和抑郁症状比对照组得到了更明显的缓解。与对照组总有效率为28.6%相比，研究组的总有效率提高明显提高，达到91.4%（P＜0.01）。这些结果显示帕罗西汀在缓解脑卒中后焦虑抑郁症有很好的临床疗效，值得推广。

[1] Sagen, U,Finset A,Moum T,et al.Early detection of patients at risk for anxiety,depression and apathy after stroke[J].General hospital psychiat ry,2010,32(1):80-85.

[2] 邓建中,齐进兴,赵彦玲,等.脑梗死后抑郁焦虑状态相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(2):26-27.

[3] 洪 莉.早期综合心理护理对脑梗死后抑郁状态的改善作用[J].安徽医学,2009,30(6):681-683.

[4] 郝吉莉,周兰兰.脑卒中后抑郁的研究现状及治疗进展[J].安徽医药,2006,10(7):481-483.

[5] Fang J,Cheng Q.Etiological mechanisms of post-stroke depression: a rev iew[J].Neurological Research,2009,31(9):904-909.

[6] 张 勇,孙建中.米氮平联合认知疗法治疗脑卒中后抑郁的疗效观察[J].安徽医学,2009,30(5):532-534.

[7] 孙建田.氟西汀治疗急性首发脑卒中后抑郁的临床对照研究[J].安徽医学,2009,30(4):440-442.

[8] Huang Y,Chen W,Li Y,et al.Effects of antidepressant treatment on N-ace tyl aspartate and choline levels in the hippocampus and thalami of poststroke depression patients: a study using (1) H magnetic resonance spec troscopy[J].Psychiatry research,2010,182(1):48.

[9] Paslakis G,Kopf D,Westphal S,et al.Treatment with paroxetine, but not amitriptyline, lowers levels of lipoprotein (a) in patients with major dep ression[J].Journal of Psychopharmacology,2011,25(10):1 344-1 346.

[10] 费慧芝,王 涵,胡小娅,等.帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态,HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达[J].中国临床药理学与治疗学,2012,17(10):1 137-1 142.

[11] Loubinoux I,Kronenberg G,Endres M,et al.Post-stroke depression: me chanisms, translation and therapy[J].Journal of Cellular and Molecular Medicine,2012,16(9):1 961-1 969.

（本文编辑 李新刚）

The study on the clinical ef fi cacy of Paroxetine on treatment in patients with anxiety and depression after stroke

XIA He-nan,HAN Cheng-fu
(Beijing Jiangong Hospital,Beijing 100054,China)

Objective To observe the clinical ef fi cacy of paroxetine on treatment in patients with anxiety and depression after stroke. Methods 70 patients who were diagnosed as anxiety and depression after stroke were taken. They were randomly, equally divided into control group and treatment group. The control group was given conventional therapy for cerebral vascular disease and psychological treatment. The treatment group was given the same treatment. Besides that, paroxetine was taken. The treatment was for 30 days. The patients of two groups were scored according to Hamilton Depression Scale (HAMD) and self-rating anxiety scale (HAMA) at the time of pre-treatment and post-treatment. The clinical ef fi cacy was judged by the score reduction rate. Results (1) The per-treatment HAMD score v.s. post-treatment is (8.85 ± 2.16) v.s. (11.98 ± 2.61) in the control group. There is no signi fi cant difference (P＞0.05), HAMD score difference was (3.24 ± 1.78); and the per-treatment HAMD score v.s. post-treatment is (6.29 ± 2.35) v.s. (11.39 ± 2.27) in treatment group, there were signi fi cant differences (P＜0.05), HAMD score difference was (5.23 ± 1.96). Compared two groups of HAMD difference, there is a statistically significant difference (P＜0.05). (2) The per-treatment HAMA score v.s. post-treatment is (7.55 ± 1.36) v.s. (9.52 ± 1.64) in the control group. There is no signi fi cant difference (P＞0.05), HAMA score difference was (2.05 ± 1.78); and the per-treatment HAMA score v.s. post-treatment is (4.29 ± 1.05) V.S. (9.63 ± 1.28) in treatment group, there were signi fi cant differences (P＜0.05), HAMA score difference was (5.44 ± 1.13). Compared two groups of HAMA difference, there is a statistically significant difference (P＜0.05). (3) The total effective rate of control group was 28.6%, and the total effective rate of treatment group was increased to 91.4%, there were signi fi cant differences (P＜0.01). Conclusion Paroxetine had clinical curative effect in the treatment of anxiety and depression after stroke, and it was worthy of promotion.

Stroke; Anxiety; Depression; Paroxetine

R749.1

B

10.3969/j.issn.1674-070X.2014.02.002.002.02

2013-05-08

夏贺南，女，本科，主治医师，主要从事内科、神经内科临床工作。