高血压脑出血术后早期高压氧治疗的临床效果分析

刘凯 魏进旺 张弘

【摘要】 目的 观察早期高压氧治疗高血压脑出血术后患者的临床效果。方法 将112例高血压脑出血患者随机分为对照组和治疗组，每组56例。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上早期采用高压氧治疗。观察两组患者术后第7天（治疗前）与第90天（治疗后）GCS、残疾分级量表和日常生活能力量表ADL的变化。结果 两组患者术后神经功能均有明显改善（P＜0.05），但通过相关指标的比较，治疗组改善程度明显优于对照组（P＜0.05）。结论 高血压脑出血术后患者经过早期高压氧治疗能明显改善患者的神经功能，提高其生活质量。

【关键词】高血压脑出血；微创穿刺术；高压氧；疗效

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)06-0155-02

高血压脑出血是急性脑血管病中最为严重的一种，为目前中国老年人致死性疾病之一，3/4以上存活患者或遗留有不同程度的残疾，被世界卫生组织MONICA检测方案列为脑卒中高发国家。手术治疗高血压脑出血的疗效已基本达成共识，但在术后如何快速康复方面，报道不多。高压氧治疗可以降低脑出血患者死亡率，提高其生存质量，对意识和神经功能的恢复有明显的促进作用［1］。我科从2004年开始采用高压氧治疗高血压脑出血患者，我们收集了112例自2010年1月至2014年3月在我院神经外科住院治疗的高血压脑出血手术患者，进行疗效对比研究，现报道如下。

1 资料和方法

1.1病人和分组入选病例年龄﹤85岁，有明确高血压病史，GCS评分5～10分，临床分级在Ⅱ～Ⅳ级，均经颅脑CT证实为脑出血，根据多田式公式计算血肿量，幕上出血量≥30ml，≦80ml，选取病例共112例，男68例（60.7%），女44例（39.3%）。其中脑叶皮层下出血19例(17%)，脑深部出血(包括基底节区、丘脑)，93例(83%)。病例排除标准：1、对曾经受过颅脑外伤或患过脑出血、脑梗死疾病；2、因使用抗凝剂导致脑出血、混合性中风或出血性梗死；3、经影像学、手术或随访观察证实为脑动脉瘤、动静脉畸形、小脑及脑干出血者；4、出血量＞80ml、GCS评分﹤5分或年龄≥85岁；5、患有严重心肝肾功能衰竭、糖尿病或严重肺部感染者；6、I级和V级脑出血患者。随机平均分为对照组和治疗组2个小组。两组患者性别、年龄、和出血量比较无显著性差异（P＞0.05）。

1.2方法所有入选病例均在发病后24小时内采用微创穿刺血肿置管引流术治疗：头皮作常规消毒,基础麻醉,术前依据CT立体三维原理，在立体定向仪下确定血肿中心的颅表定位及穿刺方向和深度，避开颅内重要血管在体表投影走行方向，选择适合长度的美敦力一次性颅内血肿穿刺针,麻醉后切开0.3cm头皮，用电钻钻透颅骨和硬脑膜，将穿刺针沿立体定向仪设定的方向及深度送入血肿中心，用5ml空针以0.4个大气压缓慢抽吸血肿。若为液态血肿，缓慢吸除血肿量可达20～60%。注入生理盐水+3万U尿激酶，夹闭引流管3小时后开放引流，每日2次，术后辅助常规治疗（止血、脱水、保护脑神经、抗感染及支持疗法等），定期复查CT，血肿引流干净后拔除引流管。对照组在生命体征平稳后进行肢体功能康复训练；治疗组在对照组的基础上，在生命体征平稳、神经系统体征不再加重，呼吸道分泌物较少、无发热、癫痫得到有效控制时给予高压氧治疗。治疗组患者全部都在术后1个月内开始行高压氧治疗，其中第7-10天13例，第11-20天34例，第21-28天9例。设备使用山东烟台宏远医用高压氧舱（型号：GY2200/600）治疗，治疗压为0.2MPa，加减压时间各25分钟，稳压面罩吸氧时间为60分钟，整个治疗时间共2小时，每天1次，每个疗程10天，连续2-3个疗程。

1.3评估指标分别于术后第7天（治疗前）与第90天（治疗后）GCS、残疾分级量表和日常生活能力量表（activity of daily livingADL）分级的变化评估患者神经功能。

2 结果

治疗前、后两组患者GCS、残疾分级量表和日常生活能力量表ADL评定结果见表1、2。

表1 两组患者治疗前后GCS、残疾分级量表比较

表2 两组患者术后90天日常生活能力量表ADL比较（n(%)）

3讨论

脑出血高致死、致残率的主要原因，是由于岀血或血肿本身直接或间接导致的占位效应引起高颅压、脑疝，血液在凝固、自行液化、裂解过程中释放的多种具有神经毒性作用的活性物质（如凝血酶、红细胞降解产物等）和炎性介质（如谷氨酸、肿瘤坏死因子a、白介素-6、细胞粘附分子-1等），产生继发性脑损害（如脑水肿、脑缺血缺氧、脑神经细胞凋亡坏死、脑梗死等）。研究［2］发现，血肿腔的压力比整个颅内压高，血肿周围脑组织的损害也重于颅内压增高所造成的全脑性损害，血肿压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越严重。因此，治疗脑出血的目的不仅仅是为了止血和清除血肿、解除脑压迫，应早期积极阻断并减轻毒性活性物质和炎性介质对神经元的损害、尽早恢复受损脑组织血流、改善脑组织缺血缺氧、防止细胞凋亡、减轻继发性脑损害，预防或减轻并发症，降低死亡率，改善患者的生活质量。高压氧治疗，能有效减少受损脑组织体积，抑制神经细胞的凋亡，提高神经细胞的再生，还可以在不引起电解质紊乱的情况下降低颅内压，起到一举多得的效果［3］。本研究结果显示，治疗组的临床有效率明显优于对照组（P＜0.05）。

3.1高压氧治疗颅脑损伤的机理

3.1.1增加血氧含量，提高血氧分压，增加氧弥散距离：缺血缺氧时颅脑疾病的共同病理基础，脑组织功能的发挥依赖于氧气的供给。高压氧条件下血液内物理溶解氧量大大增加，血氧张力随吸入气中氧分压的增加而成倍提高，在0.2MPa条件下的血氧分压可超过常压的14倍左右。氧的有效弥散距离延伸，弥散范围扩大。

3.1.2提高有氧代谢，降低脑组织酸中毒：高压氧可以改善脑组织内环境，使Na+-K+-ATP酶的活性增加，增加心钠素分泌，减轻脑细胞水肿。

3.1.3减轻自由基与再灌注对脑组织的损伤：高压氧可以提高抗氧化酶系的活性，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氨酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）的含量，阻止或减轻自由基和缺血再灌注对神经元的损伤，保护神经细胞、促进神经纤维的再生和恢复传导功能，使脑出血患者神经功能得到恢复。

3.1.4改善脑干网状激活系统功能：高压氧治疗后，颈动脉血流量降低，而椎动脉血流量相应增加，脑干网状结构系统氧分压增加，有利于上行激活系统功能恢复，使正常脑电活动增加，从而促进昏迷患者苏醒和皮质功能恢复。

3.1.5收缩脑血管，降低颅内压：高压氧治疗能降低脑出血患者血浆内皮素，改善脑动脉的血流速度，降低血管阻力，迅速改善脑损伤后血管痉挛及脑缺血、缺氧所致的继发性脑水肿、脑肿胀。在0.2MPa氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%［4］。

3.1.6抑制細菌作用：分为非特异性和特异性两方面，使酶类被激活，菌体代谢发生障碍，致使细菌在高压氧条件下不能生存，特别是能抑制厌氧菌的生长和繁殖。

3.1.7促进微血管形成及侧支循环的建立：高压氧可促进侧支循环的建立，改善和支持神经细胞功能，从而加快受损脑组织的功能恢复。

3.1.8保持细胞稳定：脑出血后凝血酶能诱导血脑屏障破坏和血管源性脑水肿［7］，高压氧能降低粘附分子水平，通过抑制白细胞的激活和细胞粘附来改善出血后的炎症反应、细胞凋亡及维持血-脑屏障的完整性，维护神经细胞的能量代谢，减轻缺血缺氧对脑组织的损伤，抑制细胞凋亡。

3.2高压氧治疗的时机通过本研究认为，在患者生命体征平稳、无活动性出血、神经系统体征不再加重，呼吸道通畅，无发热、癫痫得到有效控制，无其他禁忌症的情况下，越早进行高压氧治疗，效果越佳。

3.3高压氧治疗注意事项

3.3.1入舱前准备：舱内常备急救药品和器械；向陪舱人员交代高压氧治疗的注意事项，指导在舱内对患者观察和护理。

3.3.2密切观察患者在舱内的情况：观察意识及血压、脉搏、呼吸等情况，保持患者生命体征稳定；充分吸痰、保持呼吸道通畅；放慢加减压速度，鼓励患者吞咽动作，开启咽鼓管。治疗中通风换气时，也应尽量保持进出气体的相对平稳，以免波动过大诱发出血。

3.3.3预防并发症：做好用具专用和消毒、舱内消毒与监测，防止院内感染和交叉感染；避免舱内久坐或久卧后压疮形成、肺部感染等。

综上所述，高血压脑出血术后早期采用高压氧治疗，能显著改善患者的神经功能，降低致残率及死亡率，值得临床推广。

参考文献

［1］ Sukoff MH.Effects of hyperbaric oxygenation ［J］.J Neurosurg,2001,95(3):544-546.

［2］ 刘子藩，易治.实用高压氧学［M］广州：广东科学技术出版社，1990.244.

［3］ 陈胜利.高压氧治疗对实验性大鼠脑梗死后皮层神经元内尼氏小体的影响［J］.重庆医学，2007,36（3）：1249-1251.

［4］吴钟琪，张绪忠，等.高压氧临床医学［M］长沙：中南大学出版社，2003.41-42.