1，6—二磷酸果糖治疗新生儿高胆红素血症并发心肌损害的疗效观察

李克泉　毛文霞　刘美

【摘 要】 目的 通过比较新生儿高胆红素血症患儿血谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）及肌钙蛋白（cTnT）的变化，观察1，6-二磷酸果糖（FDP）对新生儿高胆红素血症并发心肌损害的治疗作用。方法 将96例新生儿高胆红素血症患儿随机分为观察组和对照组，观察组在对照组的基础上加用FDP治疗，检测两组治疗前后心肌酶谱及肌钙蛋白值。结果 两组治疗7天后心肌酶谱及肌钙蛋白均较治疗前降低（P<0.01），观察组CKMB及cTnT在治疗7天后降低幅度大于对照组（P<0.05）。结论 新生儿高胆红素血症并发心肌损害是可逆的，FDP可明显降低新生儿高胆红素血症患儿血清cTnT及CK-MB的水平，对心肌具有一定的保护作用。

【关键词】 1，6-二磷酸果糖；新生儿高胆红素血症；心肌损害

【中图分类号】 R542.2 【文献标识码】 A

高胆红素血症在新生儿时期发病率较高，高胆红素血症对新生儿的神经系统具有潜在的毒性作用，重者可引起胆红素脑病而致中枢神经损害[1]。笔者在临床工作中经常会遇到高胆红素血症的患儿在常规的心肌酶检测中数值明显增高的情况，现对1，6-二磷酸果糖在新生儿高胆红素血症并发心肌损害时的治疗作用进行观察，结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 根据第3版《实用新生儿学》（金汉珍等主编）新生儿高胆红素血症的诊断标准[2]，以我科2011年5月-2014年3月收治的高胆红素血症住院患儿96例为对象，其中男50例，女46例，日龄2-26天，平均日龄（6.4±1.25）天。随机将对象分成两组，其中观察组48例，对照组48例。两组的日龄、体重、性别等一般资料差异无显着性。

1.2 治疗方法 对照组采用常规治疗，包括：1苯巴比妥钠5mg/（kg·d），分3次口服，连用5天；2根据黄疸程度选用人血白蛋白1g/（kg·d）静脉滴注3-5天；3入院后即给予蓝光照射治疗每天持续时间8-12h，皮肤黄疸消退或明显减轻则停止；4茵桅黄颗粒3g/天，分3次口服，连用5天；治疗组在常规治疗的基础上加用1，6-二磷酸果糖（FDP）注射液（5g/50ml/瓶，山东鲁抗晨欣）250mg/（kg.d）静脉滴注，1次/d，7d为一个疗程。

1.3 检测方法 所有对象入院时及治疗1周后各抽取3ml不抗凝血，分离血清后用全自动生化仪分别测定肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CKMB），乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）及肌钙蛋白（cTnT）。分别比较两组入院时及治疗1周后各项指标的差异及两组间组治疗1周后各项指标的差异。

1.4 统计学处理 文中数据均采用SPSS17.0 for windows统计软件进行分析，文中数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，P<0.05为有统计学意义。

2 结果

从表1、表2比较两组患儿入院时心肌酶及肌钙蛋白，组间比较无显著性差异（P>0.05）。

两组治疗后心肌酶均较治疗前降低（P<0.01），两组治疗后组间心肌酶及肌钙蛋白比较，CK、LDH、AST无显著差异（■之间、△之间、▲之间比较，P>0.05），cTnT、CKMB组间比较有显著性差异（P<0.05），观察组cTnT、CKMB降低较对照组明显。

3 讨论

新生儿高胆红素血症是新生儿时期最常见疾病，严重时可引发胆红素脑病，是婴幼儿致死和致残的重要原因。新生儿时期胆红素增高可引起中枢神经系统损害早已引起人们重视。本组资料显示，经过光疗等常规综合退黄治疗后，随着黄染程度的减轻，心肌酶及肌钙蛋白也逐渐降低，治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.01），由此可见一定程度的胆红素可造成心肌细胞的破坏。提示新生儿高胆红素血症引起的心肌损害为可逆性。新生儿高胆红素血症可引起心肌细胞损害，其损害机制可能与未结合胆红素透过细胞膜，进入心肌细胞内干扰细胞代谢，最终使心肌细胞受损有关[3]。各种心肌酶类的检测是反映心肌细胞损害的重要指标，心肌细胞膜破坏，使细胞中的AST、CK、CKMB等酶类逸出，导致它们在血清中的含量随之也升高。当血中胆红素含量超过肝脏代谢能力，它会作为氧自由基堆积体内，造成心肌细胞损害，细胞内的酶释放入血，而使血清中酶类含量明显增高[4]。心肌细胞受损早期血清AST、CK在6-8h内即明显升高；CK-MB在心肌酶的所有酶当中灵敏性最强，会在心肌受损6-8h后急剧上升，24h达高峰；心肌细胞受损后LDH升高峰值出现相对较晚[5]。当心肌损害时导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环，使得心肌细胞损伤标志物cTnT的检测成为可能，心肌细胞损伤后血中浓度很快升高。它测定的特异性和灵敏性明显高于CKMB。FDP是目前应用于临床保护心肌的药物，它是存在于体内的糖代谢中间产物，FDP在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应，能从分子水平改善心肌细胞代谢从而增加能量，外源性FDP可以作用于心肌细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，进而使细胞内ATP浓度增高促进钾离子内流，恢复细胞的极化状态，提高细胞膜泵功能，从而增加心肌收缩能力，增加心肌排出量。FDP还可以通过调节糖代谢中若干酶的活性，使细胞的生存寿命延长，使心肌细胞的韧性增加，并增加其稳定性，可以增加组织与血液中血红蛋白之间氧的交换，可以增加受损心肌细胞对氧的利用，使缺血的心肌组织含氧量增加[6]。通过比较两组治疗后心肌酶及肌钙蛋白的变化，CK、LDH、AST无显著性差异，CKMB、cTnT比较差异有统计学意义（P<0.05），说明1，6-二磷酸果糖对CKMB及肌钙蛋白有降低作用，对心肌的损害有一定的保护作用。

本數据显示高胆红素血症可对心肌细胞产生损害，经常规退黄可减轻黄疸，并能减轻心肌损害，提示高胆红素血症对心肌的损害是可逆的，所以对心肌酶及心肌肌钙蛋白的早期检测可及早帮助临床医生采取有效措施减少心肌损害。可加用1，6-二磷酸果糖进一步降低CKMB及肌钙蛋白，最大程度的降低心肌损害。

参考文献

[1] Dr David A Aitken，Gary McCaw，Jennifer A Crossley.First-trimester biochemical screening for fetal chromoisome abnomalities and neural tube defects[J].Prenatal Diagnosis，2005，13（8）：681-689.

[2] 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].人民卫生出版社，2003：269.

[3] 白玲.新生儿高胆红素血症心肌酶谱活性的变化[J].检验医学与临床，2007，4（11）：1042-1043.

[4] 张新利，肖昕.新生儿高胆红素血症与脏器的损害[J].中国新生儿科杂志，2007，22（4）；254.

[5] 王焱.心肌酶谱在新生儿窒息心肌损害中的临床意义分析及治疗体会[J].中外医疗，2010，29（19）：14-15.

[6] 徐忠立，周慕英.实用黄疸病学[M].北京：中国医药科技出版社，1995：57-58.

[7] NICY.Cardiac troponin I a biomarker for detection and risk stratification of mimor myocardial damage[J].Clin Lab，2001，47（9-10）：483.