膜周部室间隔缺损封堵术后并发溶血一例

郝霁萍，高宇勤

（西安市第九医院影像科1、心内科2，陕西西安 710054）

膜周部室间隔缺损封堵术后并发溶血一例

郝霁萍1，高宇勤2

（西安市第九医院影像科1、心内科2，陕西西安 710054）

膜周部室间隔缺损；封堵术；溶血

膜周部室间隔缺损(VSD)是先天性VSD最常见的类型,对于膜周部VSD的治疗，目前主要为介入和外科手术两种方法，而介入治疗(双面伞修补室间隔缺损)被认为是一种创伤小、安全、有效的方法。自2002年Amplatzer膜周部VSD封堵器和国产膜周部VSD封堵器开始被临床应用以来，由于其创伤小、痛苦少、风险小、术后恢复快、住院时间短、效果可靠等优点,易于被患者所接受，被快速推广应用起来。但室间隔缺损经导管封堵治疗术仍可出现并发症，其中包括瓣周漏、机械性溶血等[1-2]。虽然VSD封堵术后出现机械性溶血较少见，但有时能造成严重后果。本文将结合我院对1例VSD封堵术后发生机械性溶血的治疗体会，对室间隔膜周部缺损经导管封堵术后机械性溶血的防治措施进行讨论。

1 病例简介

患者，女性，51岁，因“活动性心悸1年”入院，入院后心脏彩超示室间隔膜周部(大主动脉短轴9～11点位)见一缺损，左室面缺损径约12 mm，右室面与三尖瓣隔瓣结构粘连，形成一假性膜部瘤，瘤深约8 cm，顶部似见2个小破口，探及左向右分流，总分流束宽4～6 mm，分流峰速6.2 m/s，压差155 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，左心稍增大。查体：心界左下扩大，听诊胸骨左缘3、4肋间可闻及5/6级收缩期杂音。术前常规检查肝、肾功，血、尿常规正常，3 d后行局麻下室间隔膜周部缺损封堵术。术中造影示：左室向右室的分流，测量缺损直径(左室面直径9.79 mm，右室面直径约10.99 mm)，选择D 12 mm×L 3 mm封堵器封堵。术中造影及术中彩超示缺损基本完全封堵，仍有少许分流，术后听诊患者胸骨左缘仍有1～2/6级收缩期杂音，术后20 h出现酱油色尿。查尿常规：尿糖+，尿蛋白+++，白细胞+++，隐血+++。血常规示：白细胞计数11.12×109/L，中性粒细胞比值79%，淋巴细胞比值15.6%，中性粒细胞数绝对值8.79×109/L，红细胞计数3.99×1012/L，红细胞压积35.3%。凝血功能示：血浆凝血酶原时间(PT)10.9 s，活化部分凝血活酶时间(APTT)20.1 s，D-二聚体2.06 mg/L。急查肝功示：谷草转氨酶(AST)97 IU/L，谷丙转氨酶(ALT)41 IU/L，总胆红素(TBIL)49.1 μmol/L，直接胆红素(DBIL)13.5 μmol/L，间接胆红素偏高(IBIL) 35.60 μmol/L。外周血涂片可见红细胞碎片等红细胞破坏征象。泌尿系彩超未见异常。复查心脏彩超示：室间隔封堵术后，左心稍大(LV 50 mm)，左室壁稍增厚(IVSd 12 mm，LVPWd 12 mm)，多瓣膜少量返流，室间隔膜周部见封堵器回声，腰部可见极细束左向右分流自心室侧直接进入右房。Coombs(-)，所有实验室检查及临床表现均提示并发术后机械性溶血。随即给予较大剂量地塞米松抗炎，碱化尿液治疗及大量补液治疗。术后第8天尿液颜色转为正常，复查血常规：白细胞(WBC)9.03×109/L，中性粒细胞百分比(NE)70.3%，淋巴细胞百分比(LY)16.6%，红细胞(RBC)3.51×1012/L，血红蛋白(Hb)127g/L，红细胞压积(HCT)30.8%；尿常规：尿糖(1+)，尿蛋白(-)，白细胞(-)，隐血(-)；复查心脏彩超提示无明显分流(见图1～图8)。14 d后痊愈出院。

图1 术前室间隔缺损心脏彩色多普勒超声图

图2 术后当时心脏彩色多普勒超声图；

图3 溶血缓解后心脏彩色多普勒超声图；

图4 为术后出现溶血时心脏彩色多普勒超声图

图5 Amplatzer封堵器释放前；

图6 Amplatzer封堵器释放后，可见少量返流

图7 术后出现溶血时尿液标本

图8 康复后尿液标本

2 讨论

膜周部室间隔缺损是先天性心脏病最为多见的一种，长期对该病的治疗是通过外科手术修补治疗，2002年后，出现利用经皮微创性室间隔缺损封堵术，特别利用Amp latzer封堵器封堵膜周部VSD，其创伤小、痛苦少、风险小、术后恢复快、住院时间短、效果可靠，随后Amplazter封堵器被广泛应用。但有时也会出现比较严重并发症如溶血[1-2]，一般认为机械性溶血与术后残余分流导致的红细胞机械性破坏增多有关，当高速喷射的血流通过残余分流通道时，封堵器的金属网眼可使红细胞受到撞击而发生机械性破坏，通过封堵器的血流速度越快,越易发生机械性溶血[3-5]。

本例患者在术后20 h出现血红蛋白尿、血红蛋白降低以及外周血涂片可见红细胞碎片等红细胞破坏征象，Coombs(-)，肾功能出现减退，肝功能减退，特别间接胆红素明显升高，提示机械性溶血。我们采取药物保守治疗方法:静脉应用碳酸氢钠(5%碳酸氢钠125 ml/次，1次/d，应用4 d，后改为口服碳酸氢钠片0.9 g/次，3次/d，应用7 d)碱化尿液，减少结晶形成，使尿pH值稳定在7～8。较大剂量应用激素(地塞米松注射液，10 mg/次，1次/d，连用5 d，后减量为5 mg，维持4 d)，大剂量液体输入(3 000～3 500 ml液体/d，连续应用10 d)。14 d后患者未应用外科手术及输血，通过药物保守治疗痊愈出院。

通过对本例患者治疗，我们的体会是：①碱化尿液,减少结晶形成在此并发症治疗中是需要的而且是必要的，大量补碱性液体可以减少肾脏损害，但要注意使尿pH值稳定在7～8，pH值不要太过。②激素治疗也是需要的，激素可降低红细胞脆性，减少红细胞破坏，稳定红细胞膜，减轻肾脏抗原抗体反应，但是要注意激素的副作用，本例患者在治疗过程中食欲明显增加，后发现继发性血糖升高，停用激素后消失。③大量输液是非常必要的，可以减少血红蛋白尿在肾脏的沉积，从而减少肾脏损伤。④严密观察病情变化，一旦溶血严重，可以输入浓缩红细胞可纠正贫血，提高机体免疫力。如果溶血难以纠正，可以介入干预，比如经设备内线圈展开，目的是完全消除任何程度的左到右的分流[6]。一般保守治疗是有效的，但是如果出现严重肾功能损害，就应立即外科手术，在体外循环下取出封堵器，行室间隔缺损修补术[7]。

[1]Liu J,You XH,Zhao XX,et al.Outcome of transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defect with modified double-disk occluder device[J].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, 2010,38(4):321-325.

[2]Spence MS,Thomson JD,Weber N,et al.Transient renal failure due to hemolysis following transcatheter closure of a muscular VSD using an Amplatzer muscular VSD occluder[J].Catheter Cardiovasc Interv,2006,67:663-667.

[3]Bass JL,Kara GS,A rora R,et al.Initial human experience with the Amplatzer perimembranous ventricular Septal occluder device[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2003,58(3):238

[4]Szkutnik M,Qureshi SA,Kusa J,et al.Use of the Amplatzer muscular ventricular septal defect occluder for closure of perimembranous ventricular septal defects[J].Heart,2007,93:355-358.

[5]Thanopou los BD,Tsaousis GS,aranasios E,et al.Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects with the Amplatzer asymm etric ventricular septal defect occluder preliminary experience in children[J].Heart,2003,89(8):918-922.

[6]Joseph G,Mandalay A,Zacharias TU,et al.Severe intravascular hemolysis after transcatheter closure of a large patent ductus arteriosus using the Amplatzer ductoccluder:successful resolution by intradevice coil deployment[J].Catheter Cardiovasc Interv,2002,55:245-249.

[7]Greaves K,Bye P,Parker G,et al.Prevalence of haemoptysis in adults with pulmonary artesia and ventricular septal defect,and the role of mammary artery collateral vessels[J].Heart,2003,89(8):937-938.

R654.2

D

1003—6350（2014）05—0764—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.05.0298

2013-08-15)

高宇勤。E-mail 1520227334@qq.com