乳果糖辅助治疗重症急性胰腺炎疗效观察

2014-04-29 15:49鲁冰冬何萍王锦华张玉芹
中国保健营养·下旬刊 2014年1期
关键词:内毒素果糖体征

鲁冰冬 何萍 王锦华 张玉芹

【摘要】目的探讨乳果糖对重症急性胰腺炎(SAP)的辅助治疗作用。方法回顾分析83例SAP患者,对照组44例,观察组39例,均采用保守治疗,观察组在传统治疗基础上给予胃管注入或口服乳果糖,治疗中观察2组患者腹痛、腹胀等临床症状及体征缓解时间,胃肠减压停止时间,入院7-10天后复查C-反应蛋白水平,总院时间,并发症的发生率。结果与对照组相比,观察组症状、体征缓解时间(t=4.8084,P<0.01),胃肠减压停止时间(t=5.034,P<0.01)及住院天数(t=4.991,P<0.01)均显著缩短,入院7-10天CRP水平(t=5.168,P<0.01)显著下降,并发症发生率显著降低(X2=11.219,P<0.01),具有统计学意义。结论应用乳果糖辅助治疗SAP可改善其病程及预后。

【关键词】重症急性胰腺炎;乳果糖

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病急骤,病情累及脏器多,并发症发生率高,尤其肠源性感染是导致AP死亡的重要原因[1],针对引起肠道菌群易位的病理生理机制采取预防措施,对降低SAP感染性并发症发生率及改善SAP预后的效果已成为近年临床研究的热点之一,本研究通过回顾性分析,探讨常规治疗SAP的基础上加用乳果糖的治疗效果与价值。

1资料与方法

1.1临床资料

1.1.1入选标准符合2002年曼谷世界胃肠病大会胰腺炎工作组提出的SAP诊断标准:①根据病史、临床表现和实验室检查确诊为AP;Ranson's标准≥3分;或APACHE-Ⅱ积分≥8分;或CT积分D级以上;或出现脏器衰竭/局部并发症;②发病后48-72h内入院;③年龄<65岁;④非外科手术治疗者。

1.1.2入选病例葫芦岛市中心医院2007年1月至2013年7月符合入选标准的SAP患者83例。男47例,女36例。平均年龄为49.4岁。乳果糖辅助治疗组39人,常规治疗组44人,年龄、性别两组无统计学差异(P>0.05)。

1.2治疗方法所有病例均给予常规治疗,包括禁食水、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌,抑酸、抗感染、补液支持等治疗。对出现的呼吸衰竭、心功能衰竭、腎功能衰竭等并发症给予相应的对症治疗。对照组仅给予常规治疗,观察组除常规治疗外,在入院48-72h内即开始给予乳果糖治疗。给药方法:胃管注入或口服给药,10-30毫升,每天3次。停药指征:患者临床症状及体征缓解,各项生化指标基本恢复正常。

1.3观察指标治疗过程中观察患者腹痛、腹胀等临床症状及体征缓解时间,胃肠减压停止时间,入院7-10天后复查C-反应蛋白水平,总院时间,并发症的发生率。

1.4统计学处理运用SPSS12.0统计软件包,计量资料以meaχ±s,D表示,组间比较行t检验,计量资料行X2检验。

2结果

与对照组相比,观察组症状、体征缓解时间(t=4.8084,P<0.01),胃肠减压停止时间(t=5.034,P<0.01)及住院天数(t=4.991,P<0.01)均显著缩短,入院7-10天CRP水平(t=5.168,P<0.01)显著下降,并发症发生率显著降低(X2=11.219,P<0.01),具有统计学意义,见表1。

3讨论

重症急性胰腺时患者出现不同程度肠屏障功能障碍,大量的肠道微生物及内毒素进人体循环,引起感染并激活体内多种炎症介质,如肿瘤坏死因子(TNF-a)、一氧化氮(NO)等,诱发全身炎症反应综合征,导致多器官功能衰竭,其结果进一步加重肠黏膜的损伤,使肠道屏障功能进一步削弱,如此恶性循环,因此,治疗中保护肠黏膜屏障,防止肠道细菌易位,从而预防SAP继发性感染发生尤为关键[2]。本研究结果表明,乳果糖治疗组SAP的并发症发生率明显降低,能有效缓解病情,缩短住院时间。其可能机制为:

3.1乳果糖具有双糖渗透性,可使小肠内的水、电解质等保留在肠腔内而产生高渗效果,刺激肠蠕动,调节肠道运动功能,增强肠道排泄,有效缓解了胰腺炎时肠麻痹、腹胀症状。

3.2乳果糖系人工合成的不吸收性含酮双糖,在小肠内不吸收,可被结肠细菌分解成乳酸和醋酸,使肠道PH值降至7.0以下,抑制肠道革兰氏阴性菌生长,减少内毒素产生,而其缓泻作用减少了肠道内毒素的吸收,另有文献报道乳果糖可以直接使肠腔中的内毒素失活[3],动物实验和临床资料均证实乳果糖具有抗内毒素活性[3-4]。以上机制减少肠源性内毒素血症的发生,减轻内毒素引起的肠粘膜局部微循环障碍和血管通透性增加,阻断恶性循环。

3.3乳果糖可被肠道正常菌所利用,选择性地刺激结肠内有益菌的生长[5],可抑制葡萄球菌与酵母样菌等致病菌在肠道内增殖,并影响过路菌或外袭菌的定植、占位、生长和繁殖。

3.4有文献表明,益生菌还能产生非特异的免疫调节因子和抗菌物质,提高机体的免疫力和抑制致病菌[6]。这些均有利于维持肠道微生态平衡及肠屏障功能,从而改善SAP病程及预后。

参考文献

[1]Ammori BJ.Role of the gut in the course of severe acute pancreatits[J].Pancreas,2003,26(2):122-129.

[2]Besselink MG,m Santvoort Hc,Buskens E,et a1.Probiotie prophylaxis in perdicted severe acute panereatitis:a randomised,double—blind,placebo eontmlled trial[J].Lancet,2008,12(371):651-659.

[3]Groot GH,Schalm SW,Batavier P,et a1.Incidence of endotoxemia in pigs with ischemic hepatic necrosis treated by hemodialysis Prevention of endotoxemia with lactulose 1983(06):240.

[4]Pain JA,Bailey ME.Experimental and clinical study of lactulose in obstructive jaundice[J].Br J surg 1986.73(10):775.

[5]周殿元.肠道菌群和内毒素易位及其防治[J].胃肠病学,2003,8(1):3-5.

[6]项明洁,刘明,李云珠,等.乳果糖对肠道菌群及SIgA含量的影响[J].江西医学检验,2002,20(2):72.

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