对猪圆环病毒病的再认识

吕惠序

近年来世界各国学者研究确认，猪圆环病毒2型（PCV-2）能引起猪的一些新传染病。PCV-2不仅是断奶仔猪多系统衰竭综合症（PMWS）的主要病原和罪魁祸首，也是许多其它猪相关传染病的始作俑者之一。正是PCV-2破坏了免疫系统，才加剧了诸如猪繁殖与呼吸综合症（PRRS）、猪细小病毒病（PP）、猪伪狂犬（PR）及其它病毒病的发生和流行。其中，PMWS是PCV-2引起的最重要的疾病复合症。此外，PCV-2还能引发猪的呼吸道疾病综合症（PRDC）、猪皮炎及肾病综合症（PDNS）、增生性坏死性肺炎（PNP）、母猪流产及死亡综合症（繁殖障碍）、新生仔猪先天性颤抖病（CT）、中枢神经系统疾病（CNS）以及肉芽肿性肠炎等。

1991年PWMS首次在加拿大被报道，97年证实了PCV-2于PWMS猪的病变组织中存在，当代与回顾性抗体调查证明，PCV-2感染猪的历史至少已经历了三十多年；PMWS在猪群中至少已有20年。目前，PCV-2感染及其相关联的猪的疾病已在全球范围内流行，现已被公认本病是“蓝耳病”之后新发现的重要的猪的传染病。有学者将能造成猪体免疫抑制的“蓝耳病”和“圆环病毒病”并称为“猪的两大艾滋病”（不传染给人）。

我国的PMWS最早是在2001年报道的。自2002年以来，很多规模化猪场发生此病。其主要表现为断奶后2～3周的仔猪渐进性消瘦、病态、全身衰竭、背脊突出、被毛长且粗乱，皮肤苍白或黄疸，体表淋巴结肿大，并伴有呼吸道症状和腹泻症状，生长发育迟缓或停滞，饲料利用率降低，大群的发病率一般在7%～12%之间，严重者可导致死亡，康复猪成为僵猪而淘汰，损失惨重。

1病原学

猪圆环病毒（PCV）可分为猪圆环病毒1型（PCV-1）和猪圆环病毒2型（PCV-2）两个基因型，在抗原性和遗传性上都不同，二者基本上没有交叉反应。PCV-1不引起可见的细胞病变，感染猪也不出现临床症状，而PCV-2与近年来新出现的PMWS及相关疾病密切相关。猪PCV在微生物分类学上属于圆环病毒科。圆环病毒科包括鸡贫血病毒（CIAV）、鹦鹉喙羽病毒（PBFDV）、鸽圆环病毒（PICV）和猪圆环病毒等四种动物病毒。猪PCV基因组为单链环状DNA分子，呈20面体对称，直径约为17 nm，无囊膜，以滚换方式在细胞核内复制，对环境的抵抗力较强，在70℃时可以存活15 s，56℃不能将其灭活，并且一般的清洁剂和消毒剂对其无效，只有含戍二醛的消毒剂效果较好。

猪PCV-2除引起猪发生原发感染甚至死亡以外，更重要的是使猪的免疫功能受到损害，结果导致机体免疫力或应答能力下降，使其疫苗效果降低或丧失，从而易遭受其它病原菌的并发或继发感染，使病情加重，造成更大损失。这种可导致免疫抑制的病毒，由于常以亚临床感染的形式出现，而易被我们所忽视。

2流行病学特点

现各国的研究结果表明，PCV-2是引起PMWS发生的主要角色。PCV-2对猪有较强的感染性，可经口腔、鼻腔分泌物、呼吸道、粪便、尿液等途径感染不同年龄的猪群，尤其是粪便在PCV-2传播中可起重要作用。育肥猪多表现为隐形感染，不表现临床症状；目前已有PCV-2垂直传播的报道，PCV-2能在胎儿体内繁殖并引起不同怀孕期的流产或产死胎、木乃伊胎或弱仔及繁殖障碍。少数怀孕母猪感染PCV-2后，也可经胎盘垂直感染胎儿，造成仔猪先天性震颤或PMWS。自然感染PCV-2的成年公猪，在其精液内可检测到病毒的存在，人工授精或自然交配是PCV-2在种猪群中散布的潜在途径。

最新的研究发现：

1）猪感染PCV-2发展成PMWS需要一些诱发因素。虽然猪群感染PCV-2的机率非常高，但实际上只有相对较小比例的猪或猪群发病，因为要出现PMWS的临床症状，还需要诸多外在诱发因素。这些诱发因素有：（1）病原体合并感染：PCV常与PRRSV、PPV、PRV等其它病毒、肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、猪链球菌、巴氏杆菌等混合感染，引发许多附加症状，使该病的诊断趋于复杂化和多样化，更加剧了该病的危害性，5～12周龄的仔猪感染后多表现为PMWS。（2）免疫刺激：油乳剂灭活疫苗（如支原体、传染性胸膜肺炎、口蹄疫、蓝耳病灭活疫苗等）、佐剂，均可刺激病毒在猪体内的复制。（3）环境因素：如氨气、内毒素等。（4）应激因素：运输、混群等。

2）PCV-2母源抗体可通过初乳从母猪传到仔猪，可有效预防仔猪免于发生PMWS，所以一定要吃足初乳。没有从母猪得到母源抗体的仔猪感染PCV-2后容易发生PMWS。

3）PCV-2相关疾病爆发与流行的原因：（1）集约化养猪的出现，导致管理、操作的改变。（2）宿主遗传的改变与世界范围内的流动。（3）早先出现的PRRS、PR、PP等病原体的混合感染。

3致病机理

PCV-2感染引起肉芽肿性淋巴结炎导致B淋巴细胞缺失，患猪体况下降，降低机体对PRRS、PRV及PPV等多种病原体的免疫力，进而出现混合感染而导致猪的免疫失败，从而使猪体更容易遭受其他病原的感染，使病情加重。这也是PCV与猪的许多疾病综合症有关的原因，其中，PMWS是由PCV-2引起的疾病之一。

也有人对断奶仔猪进行试验表明，仅用PCV-2感染猪，只有轻微的或中等的PMWS病变出现，但不能导致明显的PMWS症状；仅用PPV感染猪，猪无临床症状，仅有轻微病变可见，而用PCV-2+PPV共同感染猪，则出现典型的PMWS症状和病变。这表明，PMWS症状的出现不仅需要PCV2，而且PPV也具有重要作用。因此，确认PCV-2是引起PMWS的原发性病毒。仔猪接触不确定的可刺激免疫系统的环境因素或感染因子与PCV-2共同作用，从而促进临床疾病的发生。

4断奶仔猪多系统衰竭综合症（PMWS）

4.1病原学

PMWS是由PCV-2和其它病原体共同引起的复合感染而引发的综合症，PCV-2是PMWS的主要病原，但并非唯一因素，还有其它因素在PCV-2和PMWS之间起作用。试验发现，单纯接种PCV-2只能引起轻微的病理损伤，但不能导致明显的临床症状，不会产生严重的生产损失，但当同时感染PRRS、PRV或PPV等时便会出现典型的PMWS症状。PCV-2经常与这些病毒混合感染。在很多猪场，PMWS的发生还常常有其它病原如猪副嗜血杆菌（HP）、衣原体、肺炎支原体（MH）、胸膜肺炎放线杆菌（APP）、多杀性巴氏杆菌（PM）以及链球菌（SS）、沙门氏菌（SC）等继发感染或其它致病因素共同发挥作用，引起PMWS。

4.2流行病学

4.2.1哺乳仔猪很少发病，主要在断奶后2～3周发病，育肥猪多没有明显的表现，出生时体质较差、哺乳不好以及较瘦的猪、去势的公猪发生PMWS的可能性较大。

4.2.2 PMWS几乎在所有类型的猪场都可发生，无论猪场规模大小均可见该病。更重要的是PMWS的表现、变化不一，在一个特定的猪舍，只有个别的猪会表现出临床症状，这种猪多趋于死亡，或以消瘦为特征。

4.3临床症状

PMWS通常发生于5～16周龄的仔猪，最常见于68周龄（断奶后2～3周）仔猪。主要表现在保育舍仔猪“僵猪”的比例以及死亡率和淘汰率均明显增加，最常见的、也是确诊PMWS所必须的临床症状是以渐进性消瘦、背脊突出、衰竭、被毛长而粗乱、生长迟缓或停滞、呼吸急促并逐渐出现呼吸困难（呈明显腹式呼吸）、皮肤苍白、（也可见黄疸）、腹泻、体表淋巴结肿大为主要特征。特别是腹股沟淋巴结肿大2～5倍或更大，有时用手可触摸到。其它症状表现不一，一部分开始有发热症状（一般不超过41℃）。有些猪有比较特殊的结膜炎（眼睑水肿，分泌物增多），面部、下额和颈部水肿（要与仔猪水肿病相区别），有时可见精神沉郁，食欲不振，咳嗽、神经症状和突然死亡。还常见有皮炎，肘关节和膝关节肿胀，胃溃疡。其中有些症状与继发感染有关。但在同一头猪上不会全部表现出这些基本症状。在猪场中，可能会发现其它许多疾病与PMWS混合感染的情况。这些疾病包括PRRS、PR、APP、副猪嗜血杆菌、链球菌性脑炎、沙门氏菌病、仔猪黄白痢、非特征性腹泻及化脓性支气管肺炎（主要由多杀性巴氏杆菌、支气管败血波氏杆菌、链球菌引起）。在所有这些疾病中，PRRS的呼吸道表现一直备受关注，因为PRRS的临床症状与PMWS相似，而且PMWS和PRRS在许多猪场同时发病的机率很高。