镇痛为基础的镇静在慢性阻塞性肺疾病机械通气中的意义

陈 思 陈 鹏

（台州恩泽医疗中心（集团）路桥医院，浙江台州 318050）

镇痛为基础的镇静在慢性阻塞性肺疾病机械通气中的意义

陈 思 陈 鹏

（台州恩泽医疗中心（集团）路桥医院，浙江台州 318050）

目的探讨以镇痛为基础的镇痛镇静策略在慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者中的临床应用。方法COPD患者271例，随机分为镇痛镇静组136例和常规镇静组135例，镇痛镇静组在瑞芬太尼镇痛后再予咪达唑仑针镇静，常规镇静组仅予咪达唑仑针镇静。比较两组镇静开始时、镇静后15分钟、1～6小时平均动脉压（MAP），镇静开始时、镇静后6、24、48、72小时氧合指数（PO2／FiO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血乳酸，机械通气及ICU住院时间，咪达唑仑针剂量，并统计镇静满意度、延长脱机、谵妄、意外拔除气管插管、呼吸机相关性肺炎（VAP）、再次插管、重返ICU、ICU死亡例数及180天病死率。结果镇静15分钟、1小时、2小时后两组MAP均下降，镇痛镇静组高于常规镇静组。镇痛镇静组机械通气时间少于常规镇静组，镇静满意度高于常规镇静组，咪达唑仑针剂量、延长脱机、谵妄、VAP、ICU死亡例数及180天病死率均低于常规镇静组（均P＜0.05），两组PO2／FiO2、ScvO2、血乳酸、意外拔管、再次插管及重返ICU例次均无统计学差异（均P＞0.05）。结论以镇痛为基础的镇静策略对血流动力学的影响少，能减少镇静药物的剂量，提高镇静满意度，缩短机械通气时间，并改善患者的预后。

镇痛镇静；慢性阻塞性肺病；机械通气

COPD是气流阻塞为特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展。当药物或常规治疗不能有效逆转患者呼吸衰竭或进行性的气流阻塞时，机械通气难以避免并且十分有效。镇静是机械通气的辅助治疗手段之一，如何有效地镇静以减轻或消除所致的不良感受是临床研究的热点。本文就镇痛对COPD机械通气镇静效果的影响进行探讨，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月～2012年12月本院收治的COPD需机械通气患者271例，其中男148例，女123例，年龄51～89岁，平均（62.9± 8.2）岁。纳入标准：有创呼吸机辅助通气，使用支气管扩张剂后第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1／FVC）＜70%。排除标准：入监护室前曾心跳停止，合并肝硬化、肾功能不全、冠心病、先天性心脏病、老年痴呆、脑梗死、高血压病等其他疾病。271例随机分为镇痛镇静组136例和常规镇静组135例，两组性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统II（APACHE II）评分及FEV1占预计值的百分比比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。详见表1。

表1 两组一般情况比较

1.2 方法 所有患者机械通气开始时即予镇静，镇痛评分采用面部表情评分法（FPS），镇静评分采用Richmond镇静躁动评分（RASS评分）。镇痛镇静组：机械通气开始首先予瑞芬太尼针起始剂量9μg／（kg·h），5～10分钟增加1.5μg／（kg·h）至FPS评分＜3分或18.0μg／（kg·h），再予咪达唑仑针0.05mg／kg静脉推注，之后0.03～0.3mg／（kg·h）至RASS评分－2～－3分；常规镇静组：机械通气开始予咪达唑仑针0.05mg／kg静脉推注，之后0.03～0.3mg／（kg·h）至RASS评分－2～－3分［1］。两组每日上午8：00开始晨间唤醒，两组其余治疗均按2011年慢性阻塞性肺病诊治指南［2］。比较两组患者镇静用药开始时（0小时）、镇静用药后15分钟、1～6小时MAP，镇静前、镇静后6、24、48、72小时抽股动脉血或桡动脉血测血气分析及血乳酸，并计算PO2／FiO2、抽中心静脉血测ScvO2、血乳酸，机械通气时间，咪达唑仑针剂量，镇静满意度，以及延长脱机、谵妄、意外拔除气管插管、VAP、再次插管、重返ICU、ICU死亡例数及机械通气开始后180天的生存率。

1.3 评价标准 机械通气时间以天计算，停机械通气当天≤12小时为0.5天，＞12小时为1天。镇静满意度为RASS评分－2～－3分占所有镇静时间的比例；延长脱机指超过3次自主呼吸试验或距离首次自主呼吸试验超过7天成功脱机拔管［3］。谵妄按分级量表－98修订版，总分≥18或严重评分≥15即诊断为谵妄［4］。VAP诊断根据中华医学会呼吸病学分会制定的医院获得性肺炎诊断和治疗指南［5］。患者出现以下情况之一予再次气管插管［2］：（1）肺性脑病出现昏迷状态；（2）自主咳嗽能力显著减弱，痰液引流困难；（3）出现下述情况之一，无创呼吸机辅助通气2～4小时无缓解：①动脉二氧化碳分压≥60mmHg伴嗜睡或动脉血气pH＜7.2、少痰；②动脉氧分压＜50mmHg（3L／min吸氧）；③呼吸频率＞30次／min，迅速出现重度高碳酸血症。

1.4 统计学处理 采用SPSS18.0统计软件处理，以（±s）表示连续变量，组间比较采用独立样本t检验，组内两两比较采用LSD－t检验，计数单位采用χ2或Fisher确切概率法检验，生存率比较采用Kaplan－Meier法。

2 结 果

2.1 机械通气时间、咪达唑仑使用剂量及镇静满意度 镇痛镇静组较常规镇静组机械通气时间缩短，咪达唑仑针使用剂量低于常规镇静组，镇静满意度高于常规镇静组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。详见表2。

表2 两组机械通气时间、咪达唑仑针使用剂量及镇静满意度比较（±s）

表2 两组机械通气时间、咪达唑仑针使用剂量及镇静满意度比较（±s）

与常规镇静组比较*P＜0.05

镇静满意度（%）镇痛镇静组1364.2±1.4*67.3±23.8*76.2±12.6*常规镇静组1355.0±1.7 119.5±53.2 61.7±9组 别n机械通气时间（d）咪达唑仑针［mg／（kg·h）］.8

2.2 MAP两组开始时（0小时）MAP比较差异无统计学意义（P＞0.05），常规镇静组15分钟、1小时、2小时、3小时MAP低于镇痛镇静组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），详见表3。

表3 两组镇静后前6小时平均动脉压比较（±s，mmHg）

表3 两组镇静后前6小时平均动脉压比较（±s，mmHg）

与常规镇静组比较*P＜0.05

组 别n0h15min1h2h3h4h5h6h镇痛镇静组13680.4±11.172.2±6.5*76.1±5.9*75.2±8.3*78.4±7.7*78.9±7.878.2±8.179.9±6.8常规镇静组13579.1±9.366.2±6.168.5±6.769.3±7.273.9±8.180.1±6.579.2±7.178.3±6.9

2.3 PO2／FiO2、血乳酸、ScvO2两组PO2／FiO2、血乳酸、ScvO2在0、6、24、48、72小时比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。详见表4。

2.4 脱机、意外拔管、谵妄、VAP、再次插管、重返ICU及死亡例次 镇痛镇静组困难脱机、延长脱机、谵妄、VAP、ICU死亡例数及180天死亡率少于常规镇静组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；两组意外拔管、再次插管及重返ICU例数差异均无统计学意义（均P＞0.05）。详见表5。

表4 两组PO2／FiO2、血乳酸、ScvO2比较（±s）

表4 两组PO2／FiO2、血乳酸、ScvO2比较（±s）

组 别时间（h）ScvO2（%）血乳酸（mmol／L）PO2／FiO2（mmHg）镇痛镇静组（n＝136）063.2±6.14.3±2.1134.7±21.3 672.3±3.92.1±1.0241.4±45.1 2474.1±4.61.6±0.9247.6±35.2 4873.8±5.11.3±0.7256.1＋33.9 7274.5±3.61.4±0.6267.1＋43.6常规镇静组（n＝135）062.0±5.74.4±1.9131.6±20.1 673.1±4.22.4±1.2239.4±39.1 2475.1±4.81.7±0.6245.5±35.3 4873.7±2.91.2±0.7258.1±41.3 7275.1±6.01.7±0.8263.4±34.7

表5 两组延长脱机、意外拔管、谵妄、VAP、再次插管及死亡例次比较（例）

3 讨 论

长久以来，以镇静催眠药物为基础的传统镇静治疗一直占据主流，患者一旦出现任何焦虑不适，医务人员往往常规给予安眠镇静药物，然而镇静药物在减轻患者焦虑、躁动的同时，常难以让患者处于恰到好处的清醒安详的状态。

相关研究表明ICU患者的焦虑和躁动往往缘于机体不同程度的疼痛，特别是气管插管和肢体约束导致的隐性疼痛，单一镇静药物治疗不能有效减轻气管插管所导致的疼痛［6］。本文镇痛镇静组咪达唑仑针剂量低于常规镇静组，而镇静满意度高于常规镇静组，说明镇痛缓解了气管插管及肢体约束导致的隐源性疼痛，使镇静效果更好。常规镇静组缺乏有效的镇痛，镇痛不足和缺乏有效的监测又是ICU过度镇静的基础［7］，过度镇静是VAP发生的高危因素［8］。COPD机械通气脱机时间存在“窗口期”，指机械通气后3～5天，有效的感染控制及呼吸功能改善，未继发再次感染的间隙期。常规镇静组因过度镇静导致反应下降等不良情况从而错失窗口期，导致延长脱机及机械通气延长。疼痛易引发心动过速，免疫抑制、心肌梗死及肺不张等不良事件，研究显示ICU患者中易激惹、精神异常、反应下降的比例高达2／3［9］，常规镇静组咪达唑仑剂量高于镇静镇痛组，咪达唑仑针使用、不合理的镇痛镇静及易激惹状态是VAP及谵妄发生的高危因素［9－10］，VAP及谵妄影响增加了患者的住院病死率，并延长了住院时间［4，8］，因此本文常规镇静组ICU病死率及180天病死率明显高于镇痛镇静组。乳酸及ScvO2是反应组织氧供求及氧利用的良好指标［11－12］，两组在各时间点PO2／FiO2、血乳酸、ScvO2差异均无统计学意义（均P＞0.05），说明镇痛并不影响COPD患者肺部氧合及组织氧利用的改善。咪达唑仑等镇静药物容易导致低血压状态，常规镇静组镇静早期（前3小时）MAP低于镇痛镇静组可能与镇静药物过度使用有关，从第4小时开始两组的MAP水平保持一致，差异无统计学意义（均P＞0.05）。

综上所述，镇痛治疗作为镇静治疗的基础，通过协同作用增强彼此的疗效，提高镇静满意度，减少了镇痛镇静对血流动力学的影响，缩短了机械通气的时间，且不影响患者氧合功能的改善，更好地达到了适度镇痛镇静治疗的目的。

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