173例阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者动态心电图特征分析

高国洁，陈建昌，孙照莲

(山东大学附属省立医院，济南250021)

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，引发低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，可以引起心、脑、肺、血管等多脏器损伤，严重影响患者的工作和生活质量，甚至可引起严重恶性心律失常和心肌梗死，导致猝死。OSAHS可独立引起多种心律失常，增加心血管事件发病率和病死率［1～3］。2005年 9月 ～2013年10月我们共收治OSAHS患者173例，现观察其动态心电图变化。

1 资料与方法

1.1 临床资料 OSAHS患者173例为观察组，其中男119例、女54例，年龄25～66岁。OSAHS诊断标准:晚间7 h睡眠中，反复发作以阻塞性为主的睡眠呼吸暂停(口和鼻气流停止至少10 s以上)和低通气(呼吸气流降低至正常气流强度的20% ～50%并伴有4%的血氧饱和度下降)30次以上或每小时睡眠中睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。另取173例同期来我院体检的健康体检者为对照组，其中男115例、女58例，年龄26～69岁。两组受检者既往均无心肺器质性疾病史。

1.2 动态心电图检测方法 采用世纪今科WIC-12H 24 h动态心电分析仪进行动态心电图检查。观测项目:①白天夜间各种心律失常发生情况，包括显著窦性心律不齐、室性停搏、窦房或房室传导阻滞、房性早搏、房速、房颤、室性早搏、短阵室速。②ST-T改变:ST段J点后80 ms处呈水平或下斜型下移≥0.01mV，下移持续时间 ＞1.0 min，两次发作的时间间隔≥1.0 min，T波呈低平或倒置。观察结果分白时间段(7时～21时)和夜间时间段(21时～次日7时)分别统计。

1.3 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件。组间比较用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组主要有以下动态心电图异常:①周期性窦性心律失常、心动过缓、心动过速、心律不齐反复出现。②窦性停搏、窦房传导阻滞和房室传导阻滞、室性早搏、室速、房速、房颤偶发或者混合交替出现。③ST-T段呈一过性心肌缺血性改变。观察组出现窦性心律不齐170例、室性停搏87例、窦房或房室传导阻滞73例、房性早搏165例、房速48例、室性早搏123例、短阵室速17例、ST-T改变93例，对照组分别为13、2、1、63、1、29、1、5 例。观察组心律失常(窦性心律不齐、室性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、房性早搏、房速、房颤、室性早搏、短阵室速)和ST-T改变发生率高于对照组，P均＜0.05，详见表1。观察组患者夜间出现窦性心律不齐151例、室性停搏78例、窦房或房室传导阻滞68例、早搏(房性、室性)165例、短阵室速43 例，白天分别为 54、32、21、78、12 例。观察组患者夜间心律失常(窦性心律不齐、室性停搏、窦房或房室传导阻滞、早搏、短阵室速)和ST-T改变发生率高于白天，P均＜0.05

3 讨论

OSAHS患者出现心律失常的原因，可能是上气道解剖异常导致患者睡眠中咽部闭塞或接近闭塞引起进行窒息，胸腔负压下降、缺氧引起［1］。心律失常的发生与憋气、窒息有关。憋气时间越长，心律失常越严重;呼吸暂停消失，心律失常亦显著减少，甚至完全消失。呼吸暂停时出现的缓慢及阻滞性心律失常是迷走神经张力增高导致，心电图上表现为窦房、房室传导阻滞甚至窦性停搏;呼吸运动恢复时出现的加速性心率及异位、快速心律失常则与迷走神经张力突然解除、短时间内交感神经活性增强导致两者失衡，引起异位起搏点兴奋性增强有关，心电图上表现为房速、房颤、短阵室速甚至室颤。在呼吸暂停终止时刻，心率和收缩压升高，常发生室性异位博动，心肌氧的需求和动脉血氧降低不匹配而发生暂时性的心肌缺血，易使心肌受损，此外，在副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为主的过程中，可使心肌异位兴奋点的阂值降低，这种情况下诱发的心律失常也是引起患者猝死的主要原因［5，6］。

正常睡眠由慢波睡眠(SWS)和快速眼动睡眠(REM)组成。Schafer等［4］报道77.8%的患者心肌缺血出现在REM期。正常REM期占睡眠的18%，OSAHS患者REM期延长，打乱正常的呼吸节律，导致低氧血症和高碳酸血症，引起心律失常和猝死。有学者发现，OSAHS与心肌缺血关系密切，OSAHS为冠心病的独立危险因素。OSAHS的一系列病理表现使患者在睡眠期间发生心肌缺血的可能性大增，甚至无冠心病史的OSAHS患者也可以出现心肌缺血，心电图表现为典型的缺血性ST-T改变［7］。本研究结果显示，OSAHS患者的心律失常和ST-T段改变明显高于对照组，与国内外文献相符，进一步验证了OSAHS是心律失常和心肌缺血的独立危险因素。

本研究结果显示OSAHS患者夜间心律失常和ST-T改变的发生率显著高于白天。可能原因是:①OSAHS患者夜间发病时低氧血症引起交感神经兴奋、血压升高、冠状动脉痉挛，导致心肌缺血及心律失常。②OSAHS患者睡眠时上呼吸道狭窄，引起进行性窒息，胸腔负压下降，导致心肌缺氧，引起心律失常。③OSAHS患者睡眠过程中REM期延长，正常呼吸节律被打破，导致低氧血症和高碳酸血症，引起心律失常和心肌缺血。④睡眠时周期性的呼吸暂停使交感和副交感神经周期性兴奋。前者兴奋引起儿茶酚胺分泌增加，心动过速;而后者兴奋可引起心动过缓和传导阻滞。

［1］郭继鸿，动态心电图最新进展［M］.北京:北京大学医学出版社，2005:354.

［2］Alonso ZA.Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depression Episodes in patients with obstructive sleep apnea syndrome and its mechanism［J］.Lancet，2005，127(1):15-22.

［3］Bradley TD，Floras JS.Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences［J］.Lancet，2009，373(96578):82-93.

［4］Schafer H，Keehler U，Ploch J，et al.Sleep-related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease［J］.Chest，1997，111(2):387-393.

［5］Szabóová E，Donic V，Tomori Z，et al.Obstructive sleep apnea as a cause of dysrhythmia in sudden cardiac death［J］.Bratisl Lek Listy，1997，98(7-8):448-453.

［6］Sanner BM，Konermann M，Sturm A，et al.Right ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome［J］.Eur Respir J，1997，10(9):2079-2083.

［7］黄席珍，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管病的关系［J］.心脏杂志，2001，13(6):529-580.