刘秀琴 谢丽金
患者,男,72岁,因“腹痛腹胀5 d、恶心呕吐2 d”急诊入院,诊断为“右侧嵌顿疝”,需行手术治疗。既往有高血压病史8年,最高血压220/120 mmHg,平时不规则服用降压药,血压控制差。否认有冠心病、糖尿病、脑卒中病史。本次入院前可以耐受轻体力劳动,心功能2级。入院后相关检查:血常规、凝血功能、肝功能未见明显异常;尿常规:尿蛋白(++);肾功能:尿素氮(BUN)14.41 mmol/L,肌酐(CRE)182.5 μmol/L,尿酸(UA)583.1 μmol/L;心电图(ECG)示窦性心律,频发房早,左室高电压;胸片示右下肺感染。因急诊入院,未行心脏彩超检查。
患者于22:15进入手术室,开放静脉,常规监测心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)以及ECG,无创血压(NIBP),每2 min 1次。入室时血压235/110 mmHg,ECG示频发房早。询问患者晨8:00左右最后1次服用硝苯地平缓释片10 mg。拟行椎管内阻滞,考虑到可能发生的血压下降,未行特殊处理。适当扩容,选择L1-2进行连续硬膜外阻滞,穿刺成功后给予试验剂量1.6%利多卡因2 ml,观察5 min麻醉平面出现,未见并发症,再次追加上述药液3 ml,5 min测得痛觉消失平面T10,再次追加2 ml。22:45切皮,阻滞平面上界T8。在此过程中血压逐渐下降至180/90 mmHg左右,患者未诉明显不适,麻醉效果满意。至22:53左右血压继续下降至178/85 mmHg,患者出现呃逆,无其他不适。嘱患者深吸气后屏气无明显效果。大约10 min后当牵拉肠管时血压突降至140/75 mmHg,患者出现打哈欠、疲倦面容,马上给予麻黄碱6 mg静脉推注,2 min后血压升至185/92 mmHg,并逐步上升。在此过程中观察到患者呃逆消失。23:25血压230/110 mmHg。考虑到血压过高可能导致心脑血管不良事件,静脉推注盐酸乌拉地尔2.5 mg,患者血压逐步下降,当降至179/88 mmHg时患者再次出现呃逆,但无其他任何不适。密切观察血压未进一步下降并逐步回升,约5 min后升至术前水平,呃逆也逐渐消失。后患者血压一直维持在200/100 mmHg左右直至手术结束。
呃逆常见的原因包括胃肠道疾病、脑血管病、恶性肿瘤化疗以及相关药物的不良反应等[1-4]。该患者存在肠管嵌顿,但追问病史并无呃逆症状,且2次呃逆都发生在血压下降时,血压回升后呃逆即消失,因此推测呃逆的发生与血压下降有关。当血压进一步下降时患者出现打哈欠、面容倦怠等症状,与诸多患者低血压早期表现极为相似[5]。呃逆中枢位于脑干,分布广泛,与孤束核、疑核等多个神经核团以及结构有关[6],当脑干血供受到影响时,患者便会出现呃逆。部分中枢神经系统疾病患者甚至以呃逆为唯一或者首发症状[7-8]。
高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素[9]。老年患者大动脉弹性减退,调节血管能力差,围手术期要求血压平稳,避免血压急剧波动导致心脑血管不良事件的发生[10]。无论是椎管内用药还是静脉用药均应采用“滴定”的方法,从小剂量开始缓慢增加,争取以最低有效剂量达到治疗效果。高血压患者在麻醉诱导和气管插管期间,血流动力学往往不稳定。无论术前血压控制到什么程度,大部分高血压患者麻醉诱导后和气管插管后会出现低血压[11]。基于这一考虑,本例将连续硬膜外阻滞作为首选的麻醉方法。硬膜外间隙和顺应性随年龄增长不断下降,获得相同麻醉平面所需的局麻醉药剂量也呈下降趋势。本例硬膜外的给药方式,剂量较小但仍取得满意阻滞。
乌拉地尔是α-受体阻滞剂,降压缓和,常用剂量为0.6 mg/kg,持续时间短暂,必要时还需重复用药[12]。本例患者乌拉地尔用量仅为2.5 mg,收缩压下降即达50 mmHg,说明老年患者对药物敏感性增加。收缩压达180 mmHg已经属于高血压3级,极高危组,需要尽快给予强化治疗,但该患者血压低于这一水平即表现出脑缺血症状,说明脑血流自主调节功能已经发生改变,盲目降压可能影响脑灌注,导致严重脑血管并发症的发生。对于这类患者,如何寻找适当的平衡点,既能降低后负荷减轻心脏负担以减少心脏不良事件,又能维持正常的脑组织灌注,同时还能避免出血性脑血管病的发生,是一个难题。
值得注意的是临床上许多治疗呃逆的方法并不适于本患者。比如氯丙嗪静脉注射可能会导致血压进一步降低,利多卡因可能会加重对心脏的抑制[13],因此在围手术期处理过程中除使用屏气治疗外主要以观察为主,随着血压的逐步回升患者呃逆也得到缓解。
控制欠佳的老年高血压患者急诊手术时风险较大,本例患者ECG、尿常规、肾功能等检查结果均提示长期高血压导致的靶器官损害。呃逆作为低血压不典型的临床表现需要引起警惕,及早控制血压波动有助于降低风险,减少心脑血管并发症的发生,保证患者生命安全。
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