甲状腺毒性脑病2例

李冠玉 高英梅

患者，女，52岁，主因:言语障碍，睡眠增多，吞咽困难2 d入院。患者既往有甲状腺机能亢进病史2年，每天口服他巴唑10 mg。未监测甲状腺功能。查体:T 37.2 ℃，R 20次/min，P 80次/min，BP:130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)嗜睡状态，混合性失语，查体欠合作。双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。甲状腺轻度肿大，未闻及血管杂音。颈无抵抗，两肺未闻及啰音，心率80次/min，心音有力。四肢肌力查体不合作，针刺双下肢时，右下肢有回缩反应，双侧巴宾斯金征阳性，克尼格氏征阴性，布鲁金斯氏征阴性。初步诊断:脑梗死，甲状腺功能亢进。给予吸氧，抗栓，改善微循环，促进神经细胞功能恢复等综合治疗。住院第2天患者发热，呼吸稍急促，查体:双肺呼吸音粗，心率126次/min。电解质回报正常;肝功能及肾功能正常;血糖血脂正常;尿常规正常，胸部CT正常;甲状腺功能回报:FT3:12.57 pmol/L(3.1～6.8 poml/L);FT4:64.98 pmol/L(12～22 poml/L);T3:3.0 nmol/L(1.3～3.1 noml/L)T4:273 nmol/L(66～181 noml/L);TSH ＜0.005 μU/ml(0.27～4.2μU/ml);Anti-TPO 21.27 U/ml(0～34 U/ml);Anti-TG＜10.00 U/ml(0～115 U/ml)。甲状腺彩超:甲状腺弥漫性增大，血流丰富。颅脑MRI:双侧额顶叶、双侧基底节及半卵圆中心可见斑点状及片状高信号。考虑:脱髓鞘改变，脑梗死不除外。MRA:双侧大脑前动脉、左侧颈内动脉、右侧大脑中动脉未显影，右侧颈内动脉、左侧大脑中动脉局部、左侧大脑后动脉局部狭窄。心电图:窦性心动过速伴ST-T改变。血常规:WBC 11.86×109/L，NEUT 8.41 ×109/L，PBC:4.93 ×1012/L，HGB:146 g/L，PLT:221 ×109/L.修正诊断:甲状腺毒性脑病、甲状腺功能亢进、颅内动脉狭窄。给予禁碘，鼻饲他巴唑15 mg/次，3次/d，心得安15 mg/次，3次/d，静脉滴注氢化考地松100 mg/d，连续1周，治疗2周复查甲状腺功能:FT3:6.74 pmol/L，FT4:31.7 pmol/L，T3:2.2 nmol/L，T4:150.4 nmol/L，TSH:0.01 μU/ml，Anti-TPO 15.49 U/ml，Anti-TG ＜10.00 U/ml。血常规正常。患者神志清醒，能回答简单问题，能在家人陪同下独立行走，基本能生活自理。发病3个月后复查甲状腺功能正常。颅脑MRA:双侧大脑前动脉信号减弱、右侧大脑中动脉未显影，双侧侧颈内动脉、左侧大脑中动脉局部、左侧大脑后动脉局部狭窄。继续口服他巴唑 10 mg/次，3次/d;心得安10 mg/次，2 次/d。

患者，女，45岁，主因头痛、精神异常2 d入院。患者既往体健。查体:T 36.6℃，P 90次/min，R 20次/min，Bp 130/80 mm Hg神志恍惚，语无伦次，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，甲状腺中度肿大，无压痛，无血管杂音，颈无抵抗，双肺呼吸音清晰。心率90次/min，心音有力。四肢肌力5级，肌张力正常，病理征阴性。颅脑CT:未见异常。血常规:WBC 10.20×109/L，NEUT 6.41 ×109/L，PBC:4.12 ×1012/L，HGB 116 g/L，PLT 239 ×109/L;血糖:5.2 mmol/L，血钾:3.6 mmol/L血钠:138 mmol/L，肝功能及肾功能正常;脑脊液:压力160 cm H2O细胞数6×106/L，蛋白定性:阳性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L;初步诊断:病毒性脑炎。给予抗病毒，改善脑细胞代谢对症治疗。住院第2天甲状腺B超:弥漫性甲状腺肿大。甲状腺功 能:FT3:126 pmol/L，FT4:243 pmol/ml，T3:25 nmol/L，T4:368 nmol/L，TSH:0.005 μU/ml，Anti-TG:4 000 U/ml，Anti-TPO 820 U/ml，脑脊液病毒抗体阴性，颅脑MRI:右侧半卵圆中心及右侧额叶低密度影，考虑脑梗死;右侧大脑中动脉狭窄。修正诊断:甲状腺毒性脑病、桥本氏甲状腺炎、症状性甲亢。给予口服他巴唑 10 mg，3 次/d，强的松龙 30 mg，1 次/d，补充维生素等治疗2周，患者头痛缓解，计算力、理解力正常，语言流利。复查脑脊液:压力150 cm H2O细胞数3×106/L，蛋白定性:阴性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L甲 状 腺 功 能:FT3:30 pmol/L，FT4:56 pmol/L，T3:8 nmol/L，T4:210 nmol/L，TSH:0.22 μU/ml，Anti-TG:2860 U/ml，Anti-TPO:62 U/ml(0～34)减少强的松龙剂量为15 mg，1次/d继续口服他巴唑治疗，患者要求出院回家治疗。出院后两周复查甲状腺功能正常。他巴唑减为10 mg，1次/d。

讨论 甲状腺毒性脑病是［1］由多种因素引起的甲状腺素过多所致的一组内分泌病，由于内分泌代谢紊乱，导致中枢神经系统损害。可与甲亢危象并存，也可不合并危象而独立存在;临床罕见，误诊率高，易误诊为病毒性脑炎和脑梗死。青壮年发病，不规则服用抗甲状腺药或停药是其最常见诱因;起病可急可缓，但急性起病者居多;在甲亢或甲亢危象症状存在的基础上出现发热伴中枢神经损害和精神异常。推测可能是大量甲状腺素使脑细胞线粒体氧化过程加速，消耗大量能量，导致神经细胞缺氧，能量不足，临床表现脑机能亢进、脑部退行性变、假性球麻痹，震颤麻痹综合征、癫痫发作及锥体束征，偏瘫、失语等。血管狭窄的原因为免疫因素引起广泛血管炎性病变。早期诊断是提高甲状腺毒性脑病抢救成功率的关键。因此，临床上遇到甲亢患者出现类似脑炎症状或脑梗死症状时，一定不能忽略甲状腺毒性脑病的可能;对拟诊病毒性脑炎但病程较长，影像检查有非典型部位受累［2］，或者拟诊脑梗死而影像欠规则、欠均匀，如合并高代谢征候群者即应想到与甲状腺毒性脑病鉴别，以防误诊。治疗上给予抗甲状腺药物同时［3］，给予改善脑微循环，辅助脑细胞代谢及B族维生素治疗可取得较满意疗效。

1 何笈，马恩轩主编.内科疾病神经症状与精神障碍.第1版.济南:山东科学技术出版社，1994.12.

2 张秀玲，孟志华.桥本脑病的临床与影像学诊断研究进展.中国医学影像技术，2011，27:1283-1285.

3 王虹，王苏平，彭道勇.甲状腺毒性脑病8例临床分析.中国急救医学，2006，26:25.