心肌桥研究的新进展

张惠琼综述，曾煊炫，黄银辉审校

(1.中国人民解放军第180医院神经内科，福建泉州 362000；2.龙岩市第二医院心内科，福建龙岩 364000；3.晋江市医院神经内科，福建晋江 362000)

心肌桥研究的新进展

张惠琼1综述，曾煊炫2，黄银辉3审校

(1.中国人民解放军第180医院神经内科，福建泉州 362000；2.龙岩市第二医院心内科，福建龙岩 364000；3.晋江市医院神经内科，福建晋江 362000)

心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，该心肌纤维束称为心肌桥。心肌桥被认为是一种良性病变，可能引起急性冠脉综合征、严重的心律失常甚至猝死。本文主要揭示了心肌桥的解剖学特点和病理生理过程。

心肌桥；动脉粥样硬化；病理生理学；治疗

心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，该心肌纤维束称为心肌桥。长期以来，心肌桥被认为是一种良性病变，现有诸多报道指出心肌桥可以引起急性冠脉综合征、严重的心律失常甚至猝死。研究认为肌桥对该段的冠脉有“保护”作用，而在肌桥的近端易形成动脉粥样硬化。随着新技术(如经血管超声及冠脉多普勒导丝研究)的发展，揭示了心肌桥的解剖学特点和病理生理过程。治疗方面包括药物、支架及手术等。本文通过对心肌桥的解剖、病理生理学机制、临床意义及预后、诊断、治疗及其与心律失常的关系，对动脉粥样硬化形成的影响做一综述。

1 心肌桥的解剖学

1.1 心肌桥的检出率冠状动脉造影检出率为0.5%～16%，而尸解检出率为15%～85%，造成差异的原因可能与血管造影技术诊断的敏感性低有关。造影仅发现深部心肌桥而浅部心肌桥不易发现，应用硝酸甘油能提高心肌桥检出率。心肌桥可单独存在，亦可合并有心肌病、冠心病、瓣膜病等，其中肥厚型心肌病中心肌桥检出率可达30%～50%[1]。

1.2 心肌桥常出现的部位最常见于左前降支，尤其是左前降支中段，也可见于对角支、钝缘支、间隔支、回旋支、右冠；可单发也可多个出现，多发的心肌桥可累及同一血管的不同节段或不同的冠脉分支[2]。

1.3 心肌桥的分型心肌桥的分型尚无统一的标准，多采用Ferreira等[2]对50个心肌桥标本进行研究后提出的分型。根据心肌桥肌束走行与LAD走行之间的关系分为两型：(1)浅表型心肌桥指LAD位于室间沟内，肌束与LAD相垂直或朝向心尖的夹角为锐角，约占75%；(2)纵深型心肌桥指LAD位于室间隔深部且偏于右室，心肌桥肌束起自右室尖，横向、斜向或螺旋状越过LAD，终止于室间隔，约占25%。

2 心肌桥对动脉粥样硬化形成的影响

心肌桥近端发生冠脉粥样硬化率高(86%)，而心肌桥内及远端冠脉不易发生，目前考虑可能与以下因素有关：

2.1 冠脉内膜厚度Risse等[3]测得壁冠状动脉内膜66.3µm，明显薄于其近端动脉节段内膜406.6µm，认为此内膜厚度差异可能是造成粥样硬化性病变因素。

2.2 切应力改变心肌桥的挤压作用造成冠脉内血流动力学改变，造成心肌桥内处于高切应力，近端冠脉处于低切应力，有关流体动力学的研究提示动脉粥样硬化常发生于低切应力的区域，高切应力可表达抗动脉粥样硬化基因，促使内皮细胞产生一氧化氮保护动脉[4]。

2.3 平滑肌细胞分布研究发现壁冠状动脉仅含有收缩型平滑肌细胞，而只有合成型平滑肌细胞在粥样硬化进展过程中会不断增生[5]。此亦可能系壁冠状动脉不易造成粥样硬化原因之一。

2.4 血管活性因子改变许多研究表明当血流动力和切应力发生变化时，就会使血管活性因子发生变化(如eNOS和ET-1)，ET-1可刺激合成型平滑肌增生，造成动脉粥样硬化。研究发现心肌桥内血管活性因子表达明显少于心肌桥近段及远段。

2.5 炎症反应炎症反应是冠状动脉发生粥样硬化的关键机制。Duygu等[6]的研究发现，冠状动脉粥样硬化病变存在轻度炎症反应，炎症反应促进了动脉粥样硬化的发展，高敏C反应蛋白可能是心肌桥发生动脉粥样硬化的预示因子。

3 心肌桥的病理生理学机制

正常情况下收缩期的冠状动脉血流仅占全部冠状动脉血流量的15%，以往认为心肌桥主要累及收缩期并因此得出心肌桥系一良性病变的结论，但经过许多研究证实心肌桥对血管的压迫可持续到舒张期，研究人员在心肌桥患者中利用心房起搏诱发心动过速后行冠脉造影显示舒张期管腔直径仍下降41%。K lues等[7]的研究发现心肌桥冠脉血流动力学特点表现为周期性收缩期血管压缩，伴有局部的峰压，持续的舒张期直径减少，增快的血流速度，衰减的血流以及冠脉血流储备的减少，认为冠脉动脉内血流动力学改变是心肌桥引起临床症状的根本原因。

4 心肌桥的诊断

4.1 心电图心肌桥患者中早期复极综合征检出率较高，但目前仍缺乏证据证实早期复极综合征是心肌桥的独立预测因子。

4.2 心脏核素显像核素心脏负荷试验可反映冠脉动脉的相对储备功能，试验证明心肌桥及其远端的血流储备量为正常下限，故可运用此项检查甄选出有病理生理意义的病例。但亦有研究证明静息或运动后核素显像未提示缺血性改变，故心脏核素显像检查对心肌桥的诊断意义还有待进一步明确。

4.3 冠状动脉造影目前冠脉造影仍是心肌桥诊断的“金标准”，其主要表现为收缩期狭窄或“挤奶现象”，Nobel等[8]根据壁冠状动脉“挤奶现象”的严重程度将心肌桥分成三级：一级狭窄＜50%，二级狭窄50%～70%，三级狭窄＞70%。冠脉造影检出率与尸检结果差异大，与心肌桥的厚度和宽度、解剖位置、血管扩张剂的应用等因素有关，亦应注意冠脉粥样硬化病变或血管痉挛可能掩盖心肌桥检出。在原有的动脉粥样硬化性狭窄得到改善后心肌桥特征性收缩期狭窄方被发现。

4.4 血管内超声及冠状动脉内多普勒在心肌桥的应用应用ICUS和ICD使心肌桥的检出率提高，可对冠脉内解剖形态、生理及病理情况下的血流动力学进行深入的研究。Ge等[9]描述了具有高度特异性的“半月形”现象，在ICUS上发现半月征的区域注射硝酸甘油，可诱发“挤奶效应”。心肌桥在ICD上显示的特征性血流类型为“指尖现象”。约90%的病例肌桥段的流速曲线表现为舒张早期血流突然加速、舒张中期血流减速、舒张中晚期血流基本恒定[10]。

4.5 冠状动脉双源CT成像由于MSCT具有无创性、便携性、准确性高的特点，MSCT迅速发张，有研究发现MSCT诊断心肌桥可达26%[11]。但亦有其不足，由于冠状动脉在心动周期不同时相于CT冠状动脉造影上显示的清晰程度不同，重建图像难以在各期相同时显示清晰，而图像质量直接影响测量的准确性。

5 心肌桥的临床意义及预后

心肌桥的预后取决于心肌桥的长度、深度、厚度以及是否伴有其他心脏疾病。研究发现孤立性心肌桥的长期预后总体是好的，5年存活率在95%以上[12]。心肌桥在肥厚型心肌病患者中很常见，有学者[13]研究了肥厚型心肌病合并有心肌桥与无心肌桥的存活率，两组差异无统计学意义。对无明显冠心病危险因素的青中年心绞痛患者，要考虑心肌桥的可能。

6 心肌桥与心律失常的关系

心肌桥可引起严重的心律失常[14]。上海长征医院报道1例心肌桥患者引起室颤，后经行冠脉搭桥好转，造成心律失常原因可能与心肌桥影响冠脉舒张期血管充盈造成心肌缺血有关。目前认为心肌桥导致心肌缺血的机制可能有：①机械性压迫冠状动脉；②冠状动脉痉挛；③心脏收缩期挤压导致冠状动脉内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质；④心动过速使收缩期/舒张期时间比提高，导致冠状动脉缺血；⑤心肌桥段血管内皮血栓素A2合成增加。

7 心肌桥的治疗

7.1 药物治疗心肌桥不引起症状者无需特殊治疗，建议多休息，不进行剧烈运动，但狭窄程度＞50%者需予以治疗。药物治疗被认为是首选治疗方法[15]，首选β-受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂，β-受体阻滞剂能减慢心率，使舒张期延长，减轻心肌桥对冠脉压迫及降低心肌耗氧量，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂主要应用于β受体阻滞剂有禁忌或有冠状动脉痉挛者，该药对改善心肌桥患者症状疗效肯定。禁用硝酸酯类药物，因其扩张冠脉后使受压段相对狭窄加重[16]。抗血小板、抗凝、溶栓药物在心肌桥合并有冠脉病变时亦可运用，但是否改善预后尚待进一步研究。

7.2 冠脉内支架置入研究证明冠脉内支架置入治疗心肌桥能有效改善近期症状，但再狭窄率高，对于多发心肌桥所致的心绞痛缓解效果不佳，且还有一定的手术风险(如血管穿孔、冠脉破裂)。有学者称自膨式支架可降低再狭窄发生率，但远期疗效尚有待观察[17]。

7.3 心肌桥切除术或冠脉松解术现认为内科治疗无效患者可行外科治疗[18]，一般根据肌桥纤维的走行以所属血管角度、肌桥长度、厚度来判定，文献报道疗效较好。但肌松解术需开胸，止血困难，冠脉不易游离，术后瘢痕组织可加重局部压迫，手术过程中右心室被误切开和切开心肌处室壁瘤形成亦有报道[19]。

7.4 冠脉搭桥术北京阜外心血管医院用手术治疗15例心肌桥后认为心肌桥厚度＞0.5 cm，长度＜2.5 cm，舒张期血管管径不可恢复正常者可选用冠状动脉旁路移植术[20]。

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1003—6350（2014）04—0538—03

2013-07-19)

张惠琼。E-mail：251045413@qq.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.04.0207