L4/L5椎间盘突出症患者单侧感觉或运动异常突出髓核在椎管内分布的MRI影像比较研究

王 磊，于秀淳，宋若先，常正奇

腰椎椎间盘突出症是一种严重影响生活和工作能力的常见病.多发病。国外曾报道大约有80%的成年人会有腰椎椎间盘突出[1]，吴建新[2]报道我国腰椎椎间盘突出的发病率大约为4.26%。腰椎椎间盘突出症的临床表现主要为相应突出节段神经根受压或刺激引起的感觉、运动及反射功能异常，以及相应代偿性的姿势改变及肌肉代偿性改变引起局部痉挛及疼痛。其中腰腿痛及感觉、运动异常在腰椎椎间盘突出症的诊断中具有明确的诊断及定位意义。由于神经根由从脊髓发出的前角运动神经元组成的前根及后角的感觉神经元组成的后根组成，而运动神经元及感觉神经元在神经根中有一定的走行规律，所以单纯运动或感觉异常和椎间盘突出在椎管中的相对位置及大小存在一定的关联性。本研究中选取本院收治的单节段L4/L5椎间盘突出伴单侧运动或感觉异常的患者，比较研究单纯感觉或运动异常表现的腰椎椎间盘突出症患者MRI所示椎间盘突出在椎管中的相对位置及大小的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾分析本院2006～2012年收治的单节段单纯L4/L5椎间盘突出伴单侧单纯运动或感觉异常的患者，排除极外侧椎间盘突出者，共搜集病例22例。以踇背伸肌力减退者为运动异常组(A组);以小腿及足背内侧痛觉减退或过敏患者为感觉异常组(B组)，其中A组患者10名(男4名，女6名，平均35.0岁)，B组患者12名(男4名，女8名，平均35.4岁)，2组患者性别比及年龄差异无统计学意义(P>0.05)。每位患者均行腰椎MRI检查。

1.2 观察指标

每个病例的L4/L5节段均行3层MRI平扫，选取突出最大的一层比较，以两侧椎间孔内侧缘为界，将两侧椎间孔内侧缘之间的距离平均分成10份，以无症状侧赋值为0，有症状侧赋值为10，观察突出椎间盘的有症状侧、无症状侧及突出最顶点在横向位上的赋值并比较；将后正中线上椎体后缘至两侧椎板交点间的距离10等分，椎体后缘赋值为0，椎板交点处赋值为10，比较突出最顶点在纵向位上赋值[3](见图1， 2)。

1.3 统计分析方法

应用SAS 9.1.3对2组患者最内侧缘，突出顶点及最外侧缘横向赋值及突出最顶点的纵向赋值进行两独立样本均数的t检验。α值均取0.05，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 数据及结果

B组突出髓核的外侧缘、突出最顶点及突出髓核的内侧缘较A组更偏向有症状侧，差异有统计学意义(P<0.05)，表明B组突出髓核更靠近受压迫的神经根。B组突出最顶点的矢状位赋值较运动异常组的大，差异具有统计学意义(P<0.05)，表明矢状位上B组突出的椎间盘组织较A组的大(见表1)。

3 讨 论

3.1 腰段椎管及脊髓/马尾的解剖

椎管为一骨纤维性管道，起自枕骨大孔，下至骶管裂孔，其前壁由椎体、椎间盘和后纵韧带构成，后壁为椎弓板及连于其间的黄韧带，两侧壁为椎弓根和椎间孔。其内容纳脊髓及其被膜、脊神经根和马尾。脊髓位于椎管内，上端平枕骨大孔与延髓相连；下端在成人平L1下缘，称为圆锥，向下延为马尾。脊髓由神经元、胶质细胞、神经纤维以及由其组成的上、下行传导通路组成。在其前外侧沟和后外侧沟分别有脊神经的前后根的根丝附着，前后根汇合成脊神经，经相应的椎间孔离开椎管。因脊髓比脊柱短，腰、骶、尾部的脊神经前后根要在椎管内向下移行一段距离才能到达各自相应椎间孔，这些在脊髓末端下行的脊神经根称为马尾。腰、骶部的神经根自相应节段发出后与终丝平行下降，行经相应的椎间孔时前后根神经束逐渐靠拢向下外斜行，后根神经束居后外侧，前根神经居前内侧，且前后根神经束在椎管内的走行顺序、排列并不互相交叉或编织，表现为排列的规律性。在腰段马尾和硬膜囊的间隙较脊髓和硬膜囊的间隙大，在L3水平以下由于前后根神经束的靠拢及数量的减少，马尾神经沿椎管的后半逐渐排列成马蹄形，前根位于内前侧，后根位于外后侧[4]。Cohen等[5]对人马尾的解剖学研究发现，并经核磁共振证实，在马尾内神经根呈一个非常有序的、对称的层状排列，在L5/S1水平马尾硬膜囊内最后边的神经成份是S5神经根，依次向前是S4、S3、S2和S1。对一个神经根或马尾不均匀的压迫可引起一个或多个相邻神经根成份中感觉或运动成份不对称压迫。这增加了临床症状的复杂性，并可能导致患者之间临床表现的差异。单纯的感觉或运动异常是由于相应的感觉或运动神经元(后根或前根)受刺激引起，相应节段椎间盘在椎管内的突出单纯压迫的可能性大，本研究所搜集的病例均为椎管内的突出，未进入椎间孔内也证明了这一点。且由于感觉、运动神经走行的特点理论上引起单纯感觉异常较单纯运动异常突出间盘的位置更偏向症状侧，本研究也证明了这一点。由于马尾神经沿椎管的后半呈马蹄形排列，前根位于内前侧，后根位于外后侧，且理论上突出间盘组织引起运动异常较引起感觉异常的矢状位上更小，这和本研究的结果也相符合。

图1 突出间盘组织横断位赋值示意图图2 突出间盘组织矢状位赋值示意图
Fig.1 Schematic diagram assigning value of heniated disc in transverse sectionFig.2 Schematic diagram assigning value of heniated disc in sagittal section

表1 2组赋值比较Tab.1 Comparison of assignment between 2 groups

注：*2组间比较P<0.05
Note：*Comparison between 2 groups，P<0.05

3.2 腰椎椎间盘突出症的发生机理

腰椎椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病，是腰腿痛最常见的原因之一，它是由于突出椎间盘压迫或刺激神经根或马尾神经等结构而引起一系列症状[6]。1934年Mixter 和Barr 指出腰椎椎间盘组织突入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。发展而来这一概念被广泛接受，并形成腰椎椎间盘突出症的神经解剖学基础。随着对神经的缓慢压迫先出现周围静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤，从而引起相应神经损伤，出现相应症状。除了单纯性的机械性压迫引起相应症状外，突出椎间盘组织引起的无菌性炎症及免疫反应也是引起相应症状的重要原因。突出的腰椎椎间盘物质作为一种生物化学或免疫刺激可引起患者产生临床症状。McCarron等[7]发现髓核组织可引起犬硬膜外腔发生严重的炎症反应，Saal等[8]在腰椎椎间盘提取液中发现有相当高的磷酸酯酶A2活性，其一旦从椎间盘释放出来，可以接触神经根，通过对神经细胞膜中的磷酸酯作用产生神经损害，或通过酶产生的炎性介质引起炎症反应，从而产生临床症状。Wlillburger等[9]发现突出的椎间盘组织中前列腺素水平升高，前列腺素有致炎、致痛作用，同时它还可以使其他致痛物质如白三烯、缓激肽敏感性增加，从而引起相应的神经疼痛表现。有资料表明髓核突入椎管通过正常的炎性反应出现修复过程，腰椎椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常[10]，张强等[11]通过比较腰椎椎间盘突出症患者和正常人脑脊液和血清免疫球蛋白含量，认为神经根的免疫炎症反应是引起坐骨神经痛的重要原因。该研究仅从突出间盘在椎管内相对分布的情况进行比较，发现L4/L5节段突出的椎间盘组织引起单纯感觉功能异常较单纯运动功能异常组更偏向有症状侧，这和神经前/后根的分布走行相一致，可能是越靠近神经前/后根，引起相应部位压迫及炎性、免疫反应越强烈的原因。

可见，单节段L4/L5椎间盘突出引起单纯单侧感觉或运动功能异常时，引起感觉异常较引起运动异常的突出髓核更偏向压迫的神经根，且突出髓核在矢状位上更大。突出髓核在椎管内的分布及大小和引起的不同体征有一定的相关性。

参考文献

[1] Thornbury JR,Fryback DG,Turski PA,et al. Disk-caused nerve compression in patients with acute low-back pain: diagnosis with MR,CT myelography,and plain CT[J]. Radiology,1993,186(3):731-738.

[2] 吴建新. 20年腰椎间盘突出症病例回顾分析及中长期随访研究[D]. 上海: 第二军医大学,2008.

[3] 姜宏涛,漆伟,赵海涛,等. 基于磁共振图像的腰椎间盘突出症的定量评测[J]. 航天医学与医学工程,2011,24(3): 210-214.

[4] 胥少汀,葛宝丰,徐印坎. 实用骨科学[M]. 第2版. 北京: 人民军医出版社,2012: 103-109.

[5] Cohen MS,Wall EJ,Brown RA,et al. 1990 AcroMed Award in basic science. Cauda equina anatomy. II: Extrathecal nerve roots and dorsal root ganglia[J]. Spine (Phila Pa 1976),1990,15(12):1248-1251.

[6] 朱盛修.主编现代骨科手术学[M]. 北京：科学出版社,1997:1619-1622.

[7] McCarron RF,Wimpee MW,Hudkins PG,et al. The inflammatory effect of nucleus pulposus. A possible element in the pathogenesis of low-back pain[J]. Spine (Phila Pa 1976),1987,12(8):760-764.

[8] Saal JS,Franson RC,Dobrow R,et al. High levels of inflammatory phospholipase A2 activity in lumbar disc herniations[J]. Spine (Phila Pa 1976),1990,15(7):674-678

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[10] 傅建峰,王力利,倪家骧. 腰椎间盘突出症的发病机理及治疗现状[J]. 中国疼痛医学杂志,2000,6(1): 47-52.

[11] 张强,吴越,孙水,等. 腰椎间盘突出症脑脊液和血清免疫球蛋白升高机理的初步探讨[J]. 颈腰痛杂志,1996,17(4): 210-212.