心脏瓣膜置换术中不同氧分压复灌对心肌损伤的影响

黎笔熙，宋晓阳，王 玮，张 艳，程旺生，程大新，陶 军

·临床研究·

心脏瓣膜置换术中不同氧分压复灌对心肌损伤的影响

黎笔熙，宋晓阳，王 玮，张 艳，程旺生，程大新，陶 军

目的 探讨心脏复跳期间不同氧浓度灌流对心脏瓣膜置换患者心肌再灌注损伤和早期预后的影响。方法 30例择期行心脏瓣膜置换手术患者随机分为A、B两组，每组15例。通过调整氧浓度使升主动脉开放前1 min至开放后10 min两组患者体外循环灌注氧分压（PaO2）分别维持在200 mm Hg（A组）和400 mm Hg（B组）左右。观察两组患者手术开始前（T0）、升主动脉开放前（T1）、升主动脉开放10 min（T2）、升主动脉开放30 min（T3）、术后6 h（T4）及24 h（T5）血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌钙蛋白T（cTnT）浓度，记录两组患者气管导管带管时间、ICU时间及术后住院时间。结果 T1时两组患者CKMB和cTnT即显著高于T0（P＜0.01），至T4时达到高峰，T5时两组患者CKMB水平均下降至T1水平。T0时两组患者CKMB和cTnT基础值无显著差异（P＞0.05），T1～T5时A组CKMB水平显著低于B组（P＜0.05）；T2～T5时A组cTnT水平显著低于B组（P＜0.05）。A组患者术后气管导管带管时间、ICU停留时间和术后住院时间均小于B组，但组间比较无统计学意义（P＞0.05）。结论 高PaO2复灌停跳心脏，可以导致术后短期内心肌损伤血清标志物的升高，但临床上未表现出对早期预后的不良影响。

体外循环；心脏瓣膜置换；再灌注损伤；氧分压；心肌钙蛋白T；血清磷酸肌酸激酶同工酶；预后

心肌缺血再灌注损伤是导致心脏直视手术后心功能不全和术后死亡的主要原因之一［1］。研究表明，体外循环过程中，心肌缺血再灌注损伤作用可能与心肌再灌注过程中的动脉氧分压（PaO2）有关［2－4］，但是，缺血心肌复灌过程中PaO2对患者术后认知功能和临床预后的影响缺乏循证医学的证据［6－7］，本研究试图通过在风湿性心脏病患者瓣膜置换手术过程中，在升主动脉开放时调整氧合器的吸入氧流量和氧浓度、从而控制复灌PaO2，以探讨不同PaO2灌注对心肌损伤和患者早期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 病例选择和分组 经医院伦理委员会批准，2012年6月～12月选择30例择期行瓣膜置换手术的风湿性心脏病患者，年龄25～69岁，病种分布见表1。所有患者均在全身麻醉、体外循环下行二尖瓣和／或主动脉瓣置换术，三尖瓣重度返流患者同时行三尖瓣成形术。所有患者按照随机数字法分为常氧浓度组（A组）和高氧浓度组（B组），每组15例。所有患者术前签署知情同意书。排除术前有明确心衰病史、冠状动脉严重狭窄、肝肾功能异常、急性感染和术前严重营养不良的患者。

1.2 麻醉方法 患者入室后开放外周静脉通道、常规监测心电图、脉搏血氧饱和度，局麻下行左侧桡动脉穿刺置管持续监测动脉血压并用于采集血标本。所有患者采用气管插管静吸复合全麻，麻醉诱导采用咪唑安定0.05～0.10 mg／kg、依托咪酯0.2～0.3 mg／kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg／kg、罗库溴铵1.0 mg／kg顺序静脉推注，气管插管后接麻醉机辅助呼吸，维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）35～45 mm Hg。麻醉维持采用咪唑安定、舒芬太尼、罗库溴铵间断推注。全麻插管后经右侧颈内静脉穿刺置入7 F双腔导管用于输注血管活性药物、输血输液并监测中心静脉压。

1.3 体外循环管理 使用Sarns 8000型人工心肺机、Medtronic成人膜式氧合器、国产体外循环配套管路和动脉微栓过滤器。预充液包括血浆800 ml、羟乙基淀粉130／0.4（万汶）500 ml及适量勃脉力A。所有患者均取正中劈胸骨切口，全身肝素化（3 mg／kg）后分别经升主动脉和上、下腔静脉插管建立体外循环，采用中低温（28～30℃）、非搏动灌注，灌注流量80 ml／（kg·min）左右，转中维持平均动脉压50～60 mmHg、红细胞比容（Hct）0.25～0.30；转流过程采用α稳态管理，氧流量∶灌注流量比值设定为0.5～1.0∶1、维持PaCO2在35～45 mm Hg。升主动脉阻断后间断顺行灌注4∶1冷血停搏液、维持心电图等电位状态。转流开始吸入氧浓度（FiO2）设定在0.60；全流量转流后开始降温，降温过程中根据鼻咽温适度下调FiO2，当温度降至预定水平时将FiO2调至0.4～0.5；升主动脉开放前1 min按照预定的方案调整FiO2：A组患者FiO2维持开放前的0.4～0.5（PO2在200 mm Hg左右）；B组患者FiO2调至0.7～0.8（PO2在400 mm Hg左右），升主动脉开放、维持相应的氧浓度灌注10 min后调回至开放前水平。两组患者均在开放10 min后开始复温，复温时水温与鼻咽温的差值最大不超过8℃，最高水温不超过38.5℃。复温过程中根据鼻咽温变化逐步将FiO2调整至0.60～0.70。

1.4 监测指标 分别于手术开始前（T0）、升主动脉开放前1 min（T1）、升主动脉开放10 min（T2）、升主动脉开放30 min（T3）、术后6 h（T4）及24 h（T5）经桡动脉采血3 ml，静置30 min后以3 000 r／min离心10 min后取血浆检测磷酸肌酸激酶同工酶（CK⁃MB）、心肌钙蛋白T（cTnT）。开始降温前、升主动脉开放前1 min、升主动脉开放10 min、停机前分别查血气监测PaO2。观察并记录心脏复跳后及术后ICU住院期间心室颤动、室上性心动过速等恶性心律失常的发生情况。

1.5 统计学方法 应用SPSS 16.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验和方差分析；计数资料的比较采用Χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 基本资料 两组患者年龄、体重、性别构成比、疾病分布、体外循环转流时间、升主动脉阻断时间、心脏停搏液灌注次数等组间比较均无显著差异（P＞0.05）。体外循环过程中，升主动脉开放后A组PaO2显著低于B组（P＜0.01），其余各项血气分析指标、电解质、乳酸（Lac）和血糖（Glu）等内环境和代谢指标组间比较均无统计学差异（P＞0.05）。见表1、2。

2.2 CKMB 两组均在T1时即显著高于T0（P＜0.01），至T4时达到高峰，T5时两组患者CKMB水平均下降至T1水平。两组组间比较，在T0时无显著差异（P＞0.05），在T1～T5时A组CKMB水平显著低于B组（P＜0.05）。见图1。

2.3 cTnT 两组均在T1时即显著高于T0（P＜0.05），心脏复灌后逐渐升高，至T4时达高峰，T5时两组患者cTnT均明显下降，与T2时水平接近（P＞0.05）。两组组间比较，在T0时无显著差异（P＞0.05），T2～T5时A组cTnT水平显著低于B组（P＜0.05）。见图1。

2.4 心脏复苏情况 升主动脉开放后两组患者心脏均自动复跳。体外循环辅助期间两组各有1例患者发生室颤，均经胸内电击除颤复律成功（电复律能量及电击次数分别为10 J×1次和10 J×2次）。两组患者术后均无恶性心律失常发生。

2.5 早期预后 A组患者术后气管导管带管时间、ICU停留时间和术后住院时间均小于B组，但组间比较无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

图1 两组患者CK－MB和cTnT变化趋势图

3 讨 论

在心脏直视手术中，体外循环过程应该维持何种程度的灌注PaO2仍然存在很大的争议。有学者认为，在体外循环过程中，血液高PaO2并不会导致组织内的高PaO2，还可以减少体外循环所致的微气栓损伤、并能改善心血管功能，因此，在体外循环过程中倡导高PaO2灌注。然而，体外循环过程中高血PaO2可以导致肺损伤、全身活性氧增加，并加重体外循环期间活性氧介导的心肌损伤［5］。因此，在体外循环的临床实践中，高PaO2与低PaO2灌注均不乏支持者。本研究拟探讨在心脏瓣膜置换术心脏复跳期间不同PaO2复灌对患者心肌损伤和早期预后的影响。

Toraman等［8］研究认为低温体外循环过程中FiO2维持在0.35、复温过程中维持在0.45可以保持机体充分的氧供、同时避免高 PaO2。Joachimsson等［9］研究发现PaO2超过400 mm Hg时并不能进一步提高血氧含量，相反可能带来不利影响。本研究根据普遍认同的“转流过程PaO2在150～250 mm Hg、PaCO2在35～45 mm Hg”的观点［10］，并结合本单位临床灌注的实际情况和研究需要分别设定氧流量及FiO2。结果表明，复灌10 min内两组PaO2分别维持200 mm Hg和400 mm Hg左右，其余时段均维持在200 mm Hg左右。

表1 两组患者临床资料比较（n＝15，±s）

表1 两组患者临床资料比较（n＝15，±s）

项目A组 B组P值年龄（岁）46.87±9.62 50.01±10.59 0.404体重（kg）59.20±9.70 57.13±7.89 0.527男／女（例） 7／8 6／9 0.713麻醉用药咪达唑仑（mg／kg） 0.42±0.07 0.45±0.21 0.574舒芬太尼（μg／kg） 6.54±0.94 6.70±1.05 0.701依托咪酯（mg／kg） 0.21±0.04 0.23±0.06 0.338顺阿曲库铵（mg／kg） 0.94±0.05 0.96±0.30 0.793七氟烷平均吸入浓度（v%） 2.15±0.53 2.33±0.40 0.333吸入总时间（min） 206.00±21.71 213.75±26.80 0.450病种分布（例） 0.970二尖瓣狭窄 1 1主动脉瓣狭窄 1 1主动脉瓣关闭不全 1二尖瓣狭窄、关闭不全 1 1二尖瓣狭窄、关闭不全；主动脉瓣狭窄、关闭不全 7 6二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 3 4二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄 1 2同时合并三尖瓣返流例数 12 13体外循环转流时间（min） 137.20±30.66 125.80±30.01 0.312阻断时间（min） 70.80±31.06 63.53±27.93 0.506停跳液灌注次数（次） 2.1±0.7 2.0±1.0 0.682开放升主动脉至心脏复跳时间（s） 213.33±211.65 192.73±173.08 0.773

表2 两组患者转流过程中血气分析、电解质、血乳酸和血糖变化（n＝15，±s）

表2 两组患者转流过程中血气分析、电解质、血乳酸和血糖变化（n＝15，±s）

注：与T0组比较∗P＜0.05，∗∗P＜0.01；与T1组比较＃P＜0.05，＃＃P＜0.01；与A组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01

指标 组别 T0 T1 T2 T3 pH A组 7.45±0.08 7.40±0.03∗∗ 7.40±0.03∗∗ 7.38±0.06∗∗B组 7.42±0.05 7.38±0.04∗∗ 7.38±0.03∗ 7.39±0.05 PaO2（mm Hg） A组 490.79±63.35 181.13±20.01∗∗ 184.47±42.21∗∗ 239.80±76.36∗∗B组 511.43±51.78 199.40±52.85∗∗ 398.07±67.31∗∗＃＃△△ 222.13±87.05∗∗HCO－3（mmol／L） A组 24.95±2.62 25.46±2.28 24.90±1.62 23.62±2.06 B组 24.71±2.35 23.98±3.21 23.28±2.84 23.21±1.80 BE（mmol／L） A组 2.05±3.41 0.66±2.40 0.31±1.23 －1.44±2.61∗B组 0.26±2.59 －0.96±3.07 －1.14±2.56 －1.72±2.30∗Na＋（mmol／L） A组 135.96±3.03 137.36±3.00 137.86±2.77 138.50±3.01 B组 136.57±2.10 137.36±2.31 137.71±2.23 137.71±2.78 K＋（mmol／L） A组 3.79±0.80 4.80±0.81∗∗ 4.63±0.79∗∗ 4.29±0.39 B组 4.01±0.40 4.93±0.62∗∗ 4.76±0.84∗∗ 4.34±0.57 Ca2＋（mmol／L） A组 1.06±0.03 0.93±0.04 0.99±0.12 1.45±0.37∗∗B组 1.08±0.03 0.96±0.07∗ 1.05±0.12 1.51±0.26∗∗Lac（mmol／L） A组 1.06±0.30 1.71±0.65∗∗ 1.91±0.49∗∗ 1.96±0.38∗∗B组 1.14±0.43 1.91±0.69∗∗ 2.04±0.50∗∗ 2.14±0.59∗∗Glu（mmol／L） A组 5.41±0.64 7.68±1.53∗∗ 8.06±2.64∗∗ 7.77±2.37∗∗B组 5.11±0.33 8.15±1.68∗∗ 8.72±1.76∗∗ 8.66±1.69∗∗

表3 两组患者气管导管拔管时间、ICU停留时间、术后住院天数比较（n＝15，±s）

表3 两组患者气管导管拔管时间、ICU停留时间、术后住院天数比较（n＝15，±s）

组别 气管导管拔管时间（h） ICU停留时间（h） 手术后住院天数（d）A组 17.47±8.55 75.07±25.64 12.7±4.7 B组 20.27±2.12 93.27±38.16 14.3±2.9 P值 0.236 0.138 0.272

CKMB反映心肌细胞膜的完整性，当细胞膜受损时释放至血液中［11］。cTnT是心肌特有的结构性蛋白，是心肌损伤的特异性血清标志物之一［12－13］，cTnT的升高通常反映了心脏结构性或者功能性的损伤，且升高的程度与损伤的严重程度具有良好的一致性。CKMB和cTnT均能较好的预测心脏手术患者的预后，两者的峰值水平与患者的院内死亡率以及其它严重不良事件等早期和长期预后密切相关［14－16］。本研究中两组患者 T1～T5时 CKMB及cTnT均显著高于T0时的基础值，这一结果表明两组病例均发生了不同程度的心肌损伤。氧化机制所导致的磷脂膜过氧化，以及由此继发的细胞膜通透性改变、细胞内钙超载和细胞凋亡是心肌损伤的主要机制，其中氧自由基的损伤作用尤为重要［17］。T1时升主动脉尚未开放阻断钳，此时的再灌注损伤效应与停跳过程中间断灌注停搏液以及手术创伤有关。纳入研究的全部病例至少接受了2次以上的停搏液灌注。心肌再灌注损伤与停搏液灌注次数直接相关［5］。间断灌注停搏液在保护心肌的同时也在损伤心肌，注入心脏的含血保护液在提供氧等代谢必需物质的同时，也洗出了大量的代谢产物，心脏停跳触发的炎症过程和细胞凋亡的产物也随之进入循环［18］。研究表明，不同病理生理类型的心脏病变，对再灌注过程所导致的心肌损伤具有不同的易感性，心肌肥厚性的心脏瓣膜病变心脏，对缺血再灌注损伤更加敏感［1］。本组患者全部为风湿性联合瓣膜病变患者，术前存在不同程度的心肌肥厚，两组患者复灌PaO2均高于生理水平，在再灌注过程中形成了不同程度的氧化损伤放大效应。常PaO2灌注患者虽然FiO2控制在较低水平，但平均PaO2＞180 mm Hg，仍高于正常生理水平，因此，不可避免的产生了心肌损伤效应。研究表明，氧自由基产生的量与PaO2的高低密切相关，降低 PaO2可减少氧自由基的产生［19］。缺血后心肌线粒体的氧代谢能力降低，再灌注初期低氧灌注可以减少氧自由基的爆发，减轻心肌细胞的破坏，减少炎性因子和凋亡细胞的产生，同时也能有效保护心肌微血管的完整性，有效促进心肌血液灌注，形成心肌细胞所处内环境的良性循环。在再灌注初期给予高氧灌注，氧分子在局部蓄积导致氧自由基堆积，心肌组织不能及时、有效清除，从而形成氧自由基的组织损伤，加重了心肌的损伤并形成恶性循环，进而影响心肌细胞及心脏功能的恢复［20］。本研究B组PaO2接近400 mm Hg，是A组的2倍，因此，其氧化损伤作用更加明显，心肌损伤的程度更重、持续时间更长，具体表现为CKMB和cTnT显著高于A组患者，且两项指标的消退明显延迟。

体外循环条件下，心脏停跳再灌注过程中氧化应激作用所造成的再灌注损伤直接影响患者术后的心功能［5，21］。一方面，心肌的缺血—再灌注过程触发炎症应答反应，从而导致心肌内活性氧的产生和蓄积，导致磷脂膜过氧化，进而改变心肌细胞膜通透性；另一方面，体外循环过程所引起的系统性炎症反应导致全身性的氧化应激，可以加重心脏的损伤，并形成心肌损伤的放大效应。Kaneda等［4］研究发现，心脏复跳时不同PaO2灌注对大鼠心输出量、收缩压以及血清肌酸激酶均有不同程度的影响；在冠状动脉旁路移植患者中，较低的PaO2复灌能短期提高患者术后的心脏指数。Abdel－Rahman等［7］在心脏复跳过程中，从升主动脉开放前1 min分别采用50～70 mm Hg和＞250 mm Hg的PaO2持续灌注10 min，发现仅在开放1 min后的观察点高PaO2组患者丙二醛水平显著高于低PaO2组，认为降低灌注PaO2可以限制再灌注早期的脂质过氧化反应。本研究结果与文献报道的结果类似。高PaO2复灌停跳心脏导致了术后早期患者心肌细胞水平和分子水平的损伤，且PaO2越高，CKMB和cTnT水平也越高，但此类损伤在临床上并未对心脏手术患者的早期预后产生不良影响，具体临床表现为高PaO2组患者的气管导管拔管时间、ICU停留时间和术后住院天数均略长于低PaO2组，但两组间比较无统计学差异。

影响缺血－再灌注损伤的因素是多方面的，内环境的pH值、Ca2＋和K＋浓度以及机体整体代谢状况等诸多因素均可能对再灌注损伤过程产生影响［1］。血气分析、电解质、Lac和Glu等监测结果表明，转流过程中两组患者除了PaO2之外的其它内环境和代谢指标呈现较为一致的变化趋势，因此，认为这些因素对两组患者心肌再灌注损伤的影响远小于灌注PaO2的影响。

综上所述，体外循环过程中，高PaO2复灌停跳心脏，可以导致术后短期内心肌损伤血清标志物的升高，但临床上未表现出对早期预后的不良影响。由于①本研究纳入研究的样本量偏小；②两组患者复灌PaO2均高于生理水平；③复灌PaO2压力梯度分层较少，因此，不同PaO2复灌心脏对患者的影响有待于进一步的大样本临床研究。

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Effects of different partial pressure of oxygen during heart reperfusion on myo⁃cardial injury in patients with heart valve replacement

Li Bi－xi，Song Xiao－yang，Wang Wei，Zhang Yan，Cheng Wang－sheng，Cheng Da－xin，Tao Jun Department of Anesthesiology，Wuhan General Hospital of Guangzhou Command，Wuhan 430070，China

Objective To approach the effects of different partial pressure of oxygen during reperfusion on myocardial injury and early postoperative outcomes of patients with heart valve replacement.Methods 30 patients with rheumatic heart disease undergo⁃ing heart valve replacement surgery were randomized equally into two groups.The patients in group A received controlled partial pres⁃sure of oxygen approximately 200 mmHg，but it was instead of 400 mmHg in group B by adjusting oxygen concentration.Blood samples were collected via the radial artery at the time of before the surgery（T0），before aortic declamping（T1），10 min（T2）and 30 min（T3）after release of the aortic crossclamp，6 h（T4）and 24 h（T5）after the surgery for MB isoenzyme of creatine kinase（CKMB）and cardiac troponin T（cTnT）monitoring in both groups.The outcomes of patients included duration of intubation（DOI），length of intensive care unit stay（LOI）and length of hospital stay after the surgery（LOH）were also recorded.Results Compared to T0，both the concentrations of CKMB and cTnT were increased from T1 to T4 and reached the tops at T4 in two groups，and those at T5 were de⁃creased but only the concentration of CKMB near to T0.The serum CKMB level in group A was significant lower than in group B from T1 to T5，and the level of cTnT in group A was obviously lower than in group B from T2 to T5.The DOI，LOI and LOH in group A were shorter in group B，but there was not statistically significant between two groups.Conclusion Arrest heart reperfused by oxygen⁃ated blood with higher partial pressure of oxygen can result in significant increase of serum marker of myocardial injury，but would not affect early postoperative outcomes of patients with heart valve replacement.

Extracorporeal circulation；Heart valve replacement；Ischemia－reperfusion injury；Partial pressure of oxygen；MB isoenzyme of creatine kinase；Cardiac troponin T；Outcome

2013⁃10⁃10）

2013⁃11⁃14）

10.13498／j.cnki.chin.j.ecc.2014.03.14

430070武汉，广州军区武汉总医院麻醉科

陶 军，Email：xqtj0560＠sina.com