A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的相关性研究*

黄毕，田力，樊晓寒，朱俊，梁岩，李建东，杨艳敏

A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的相关性研究*

黄毕，田力，樊晓寒，朱俊，梁岩，李建东，杨艳敏

目的：探讨A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的相关性。

血小板计数；急性主动脉夹层；住院死亡率

(Chinese Circulation Journal,2014,29:814.)

急性主动脉夹层是常见的心血管急重诊，如未及时诊治，死亡率约30～50%[1-3]。我国主动脉夹层病例数逐年增加，手术干预比例较低，住院死亡率相对较高[4]。既往已报道一些增加院内死亡率的危险因素，如年龄大于70岁、突然胸痛、低血压（休克或心包填塞）、急性肾功能衰竭、脉搏减弱或消失、异常心电图表现、神经系统功能缺失、主动脉弓置换及D-二聚体升高[5,6]等。但仍需要更多的研究来评估与主动脉夹层预后有关的危险因素以指导危险分层和临床治疗。血小板是血液的主要组分之一，在止血和血栓形成过程中具有重要作用。主动脉夹层的发病过程伴随血小板激活[7,8]、粘附及血栓形成，导致血小板消耗和出血倾向[9]。但目前国内外尚少见血小板计数和急性主动脉夹层院内死亡率的相关性报道。本研究通过前瞻性观察研究评估入院时血小板数计数对A型急性主动脉夹层住院死亡的预测价值。

1 材料与方法

研究对象及分组：连续入选2012-02至2013-05就诊于我院并经计算机断层扫描术（CT）证实的A型急性主动脉夹层患者183例，男性126例，女性57例，平均年龄（51.7±11.0）岁。分组：① 根据患者住院期间是否存活分为存活组（n=157）,死亡组（n=26）；② 根据血小板计数五分位值将患者分五组，即血小板计数第1分位（≤119×109/L）组（Q1组，n=36），血小板计数第2分位（120～149×109/L）组（Q2组，n=37），血小板计数第3分位（150～173×109/L）组（Q3组，n=36），血小板计数第4分位（174～228×109/L）组（Q4组，n=37），血小板计数第5分位（＞228×109/L）组（Q5组，n=37）；③ 按入院时血小板计数分为≤119×109/L组（n=36）和＞119×109/L组（n=147），再根据是否接受手术治疗将其分为血小板计数≤119×109/L手术者（n=18）、血小板计数≤119×109/L非手术者（n=18）和血小板计数＞119×109/L手术者（n=96）、血小板计数＞119×109/L非手术者（n=51）。

临床资料的采集：①患者入院时的基线资料，包括性别、年龄、疼痛持续时间、既往病史（高血压、糖尿病、冠心病、吸烟及饮酒史）、入院时的生命体征（收缩压、舒张压、心率）及影像学检查值。② 采集患者静脉血检测血小板计数和白细胞计数（XT-1800i，日本Sysmex公司）、D-二聚体及C反应蛋白的浓度。③ 记录患者住院期间的基线资料和治疗用药。④ 依据为2010年美国胸外科协会《胸主动脉疾病诊断和治疗指南》[10]选择患者是否行手术治疗（包括急诊和择期手术治疗）。主要终点事件为住院死亡率。如患者死亡记录其死亡原因。

统计方法：统计学分析采用SPSS 19.0软件。连续变量符合正态分布时以均数±标准差表示；不符合正态分布时以中位数及25%和75%分位值表示。分类变量以百分比表示。连续变量采用独立样本t检验或非参数检验；分类变量采用卡方检验。按入院时血小板计数五分位值分组，各组间死亡率总体比较采用卡方检验。单因素Cox回归分析筛选可能影响患者预后的变量。多因素Cox回归分析校正可能影响预后的相关变量，以风险比（HR）和95%可信区间（95% CI）表示。建立两个多因素Cox回归模型，模型1校正的变量包括性别、年龄、收缩压、血小板五分位分组和D-二聚体；模型2在模型1的基础上纳入是否手术治疗。构建Kaplan-Meier生存曲线比较血小板最低五分位值血小板计数≤119×109/L和血小板计数＞119×109/L两组生存曲线的差异。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

183例患者院内死亡情况：183例患者男性比例（68.9%）较高，住院时间中位数为12天（四分位值3至18天）。总住院死亡率为14.3%（26/183），其中7例患者死于夹层相关的器官缺血包括急性肾功能衰竭、内脏或肢体缺血、脑缺血和多器官功能衰竭，2例患者围手术期死亡（其中1例麻醉过程中死亡，1例因心律失常死亡），17例患者死于夹层破裂（其中2例破裂入纵膈，其他破裂入心包）。

两组患者的基线资料比较：住院期间死亡组比存活组疼痛持续时间较短，入院时收缩压较低, 舒张压也较低，升主动脉直径较宽， D-二聚体的浓度显著升高，平均血小板计数显著降低，应用β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的比例、接受手术治疗的比例也显著降低。上述比较差异均有统计学意义（P＜0.05～0.001）。表1

表1 两组患者的基线资料

表1 两组患者的基线资料

注：*中位数（25%和75%分位值） 。1mmHg=0.133 kPa

所有患者 (n=183)存活组 (n=157) 死亡组 (n=26) P值人口学特征年龄 (岁) 51.7±11.0 51.9±10.6 50.9±13.1 0.664男性 (%) 126 (68.9) 109 (69.4) 17 (65.4) 0.655既往史[例(%)]高血压 123 (67.2) 108 (68.8) 15 (57.7) 0.268糖尿病 1 (0.5) 1 (0.6) 0 (0.0) 1.000冠心病 10 (5.5) 9 (5.7) 1 (3.8) 1.000吸烟史 79 (43.2) 66 (42.0) 13 (50.0) 0.523饮酒史 107 (58.5) 95 (60.5) 12 (46.2) 0.200疼痛持续时间 (h)* 24.0 (11.8～72.0) 24.0 (12.3～96.0) 11.5 (7.0～24.8) 0.004入院时生命体征收缩压 (mmHg) 137.4±28.0 140.7±26.6 117.8±29.3 ＜0.001舒张压 (mmHg) 74.0±19.2 75.6±18.3 63.8±22.1 0.003心率 (次/分)* 80.0 (66.0～93.0) 79. 0 (66.0～91.0) 83.0 (68.0～99.0) 0.364实验室检查白细胞 (×109/L) 12.4±4.6 12.2±4.8 13.6±3.2 0.163血小板计数 (×109/L) 174.1±73.2 182. 9±70.8 121.0±65.5 ＜0.001血小板分布宽度 (fL) 12.3±6.1 12.3±6.5 12.7±2.7 0.765平均血小板体积 (fL) 10.2±0.9 10.2±0.9 12.7±2.7 0.105 C反应蛋白 (mg/L)* 29.9 (7.6～82.2) 33.8 (8.3～76.9) 25.3 (5.9～84.6) 0.127 D-二聚体 (μ g/ml) 9.6±7.1 8.8±6.8 14.4±7.4 ＜0.001主动脉窦内径 (mm) 42.8±8. 7 42.4±8.8 44.8±7.3 0.326升主动脉直径 (mm) 44.2±8.6 43.6±8. 6 47.5±7.9 0.038治疗[例(%)]应用β受体阻滞剂 157 (85.8) 142 (90.4) 15 (57.7) ＜0.001应用钙拮抗剂 142 (77.6) 127 (80.9) 15 (57.7) 0.019硝普钠 93 (50.8) 82 (52.2) 11 (42.3) 0.401接受手术治疗 114 (62.2) 113 (72.0) 1 (3.8) ＜0.001

183例患者血小板计数五分位值各组间住院死亡率的比较：血小板计数和住院期间死亡率呈线性下降趋势，Q1组患者死亡率（38.9%）显著高于Q2、Q3、Q4和Q5四组（10.8%、11.1%、8.1%和2.7%），差异均有统计学意义（P＜0.001）。

A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数与住院死亡率的单因素Cox回归分析：当血小板作为连续变量时，血小板计数与住院期间死亡呈负相关（HR=0.98，95%CI 0.97～0.99，P＜0.001）。 与Q5组比较， Q1组死亡风险增加（HR=11.2，95%CI 2.13～123.3，P=0.007），其他三组与Q5组比较死亡风险无显著差异。单因素Cox回归显示，与血小板计数＞119×109/L组比较，血小板计数≤119×109/L组住院期间死亡风险增加5.29倍（HR=5.29，95%CI 2.44～11.4，P＜0.001）。

入院时血小板计数≤119×109/L组与＞119×109/L组生存率的比较：血小板计数≤119×109/L组患者累积生存率显著低于血小板计数＞119×109/L组患者，差异有统计学意义（P＜0.001），图1。血小板计数≤119×109/L非手术者住院期间死亡率显著高于血小板计数＞119×109/L非手术者（72.2% vs 23.5%）差异有统计学意义（P＜0.001）。血小板计数≤119×109/L手术者与血小板计数＞119×109/L手术者间住院期间死亡率差异无统计学意义（5.6% vs 0.0%，P=0.158）。

图1 血小板计数≤119×109/L组和血小板计数＞119×109/L组的生存曲线

A型急性主动脉夹层患者住院死亡单因素Cox相关回归分析： 除外血小板外的单因素Cox回归分析，结果显示，收缩压（HR=0.97，95%CI 0.95～0.99，P＜0.001）、舒张压（HR=0.97，95%CI 0.96～0.99，P=0.003）、D-二聚体（HR=1.11，95%CI 1.05～1.18，P=0.001）、升主动脉直径（HR=1.05，95%CI 1.00～1.10，P=0.045）和外科治疗（HR=0.016，95%CI 0.002～0.118，P＜0.001）是影响住院期间死亡的因素。表2

表2 A型急性主动脉夹层患者住院死亡单因素Cox相关回归分析

A型急性主动脉夹层患者住院死亡相关多因素Cox回归分析：结果显示，在模型1中，校正了年龄、性别和其他临床因素后，血小板计数≤119×109/L患者住院期间死亡风险增加3.90倍（HR=3.90，95%CI 1.67～9.09，P=0.002），入院时低收缩压和高D-二聚体浓度是急性主动脉夹层患者住院期间死亡的独立危险因素。当在模型1基础上纳入是否外科治疗后（模型2），血小板计数≤119×109/L患者住院期间死亡风险仍然增加2.67倍（HR=2.67，95%CI 1.15～6.19，P=0.023），而外科治疗是A型主动脉夹层重要的保护因素（HR=0.02，95%CI 0.002～0.14，P＜0.001）。表3

表3 A型急性主动脉夹层患者住院死亡相关多因素Cox回归分析

3 讨论

本研究较早发现A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数和住院死亡风险呈显著负相关。入院时血小板计数≤119×109/L的A型急性主动脉夹层患者住院死亡率显著高于血小板＞119×109/L的患者。在校正了年龄、性别和其他影响预后的因素后，入院时血小板计数≤119×109/L患者住院死亡风险增加3.9倍。尽管手术是降低A型急性主动脉夹层患者死亡风险的重要手段，但在调整了手术治疗后，血小板计数≤119×109/L对住院期间死亡风险仍有显著的预测价值。

急性主动脉夹层是心血管危急重症，在自然病程中，发病开始阶段以每小时1%的死亡率递增，到自然病程的第3天时死亡率约50%；到2周时死亡率约80%[11]。紧急手术治疗是A型主动脉夹层的主要策略，可以有效预防夹层破裂、器官缺血及心脏性猝死等并发症。近十年来，随着外科手术及围手术期管理的改进，A型主动脉夹层的住院死亡率已显著降低至15.3%～23.8%[3,12,13]。本组患者住院死亡率14.3%，较西方国家报道的住院死亡率低，但和亚洲有经验的中心相似。日本10年前报道手术和住院死亡率分别为2.8%和3.2%[14]。我院每年接诊主动脉夹层的患者约400例，年手术量约300例。随着经验的积累，手术疗效不断提高，死亡率逐年降低，如数年前已经报道30天和住院死亡率显著降低（3.3～4.67%）[15,16]。此外，部分患者由于合并严重并发症风险极大，未转至我院，以及部分患者由于病情重，手术治疗费用高，放弃治疗，自动出院等原因可能造成本报道中较低的住院死亡率。

预后相关的危险因素评估对于判断急性主动脉夹层预后和指导治疗极为重要。急性主动脉夹层国际注册研究（IRAD）[17]发现术前风险评估有利于术中、术后的处理，并发现手术死亡的危险因素包括主动脉瓣置换史、迁移性胸痛、低血压、术前心包积液和肢体缺血。

血小板是参与凝血的重要组分。主动脉夹层发生时，内膜撕裂和假腔形成使内皮下组织暴露，内皮素、凝血活酶和其他因子的释放导致血小板激活、聚集及血凝块的形成。Paparella等[8]发现血小板因子4（PF4）在A型急性主动脉夹层患者中浓度升高。而Sbarouni等[18]和Tanaka等[19]观察到A型主动脉夹层患者血小板计数降低，血小板功能障碍。有研究报道急性主动脉夹层患者和慢性主动脉瘤及健康对照相比，平均血小板体积和血小板比值及血小板分布宽度增高[18]，但本研究未发现血小板分布宽度和平均血小板体积在存活患者和死亡患者中有显著差异。已有报道急性主动脉夹层由于广泛血栓形成并发消耗性凝血障碍[20]，血小板计数的降低可能和体内广泛凝血导致血小板消耗有关[21]。因此主动脉夹层患者血小板计数降低可能提示出血倾向和预后不良。

本研究较早报道A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数和住院死亡相关研究，且血小板计数的预后价值仅受手术治疗的轻微影响。原因之一可能和出血倾向有关。血小板计数的降低反映了血小板的大量消耗，并可能伴随纤维蛋白原和其他凝血因子的消耗。同时D-二聚体水平的升高也提示血小板消耗加速。另外，急性主动脉夹层可能合并血小板功能障碍，使出血倾向增加，导致夹层破裂的可能性增大，加重器官缺血。尽管紧急手术治疗是A型主动脉夹层的首选，但是较差的术前状态也显著影响手术结果[22]。本研究发现，死亡患者血小板计数显著降低，而正常血小板计数的患者接受手术治疗无死亡病例。因此，入院时血小板计数减低者无论是否接受手术住院死亡风险都可能增加。此外，并非每例死亡患者血小板计数均降低，存活患者亦有部分伴血小板计数降低，提示除血小板计数外的其他因素同样影响预后。

另外，本研究结果也证实了先前报道的入院时D-二聚体浓度在A型主动脉夹层中的预后价值[5,6]，以及外科治疗对于A型主动脉夹层患者显著的保护作用。但是本研究尚有一些局限性。由于本研究为单中心的观察性研究，由于患者临床特征、诊治措施特别是手术经验的差异较大，研究结论可能不适合推广至其他中心患者。本研究仅分析了入院时血小板计数，入院后的系列血小板计数检测是否对于主动脉夹层的预后有更高的预测价值尚有待研究。此外，血小板计数与主动脉夹层长期预后的相关性也有待多中心、大样本的长期随访研究。

A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数≤119×109/L住院死亡率风险明显增加。即使接受手术治疗，低血小板计数仍有一定的预测价值。

[1] Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. Simple risk models to predict surgical mortality in acute type A aortic dissection: the International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg, 2007, 83: 55-61.

[2] Bekkers JA, Raap GB, Takkenberg JJ, et al. Acute type A aortic dissection: long-term results and reoperations. Eur J Cardiothorac Surg, 2013, 43: 389-396.

[3] Pagni S, Ganzel BL, Trivedi JR, et al. Early and midterm outcomes following surgery for acute type A aortic dissection. J Card Surg, 2013, 28: 543-549.

[4] 易定华, 段维勋. 中国主动脉夹层诊疗现状与展望. 中国循环杂志, 2013, 28: 1-2.

[5] Wen D, Du X, Dong JZ, et al. Value of D-dimer and C reactive protein in predicting inhospital death in acute aortic dissection. Heart, 2013, 99: 1192-1197.

[6] 田力, 樊晓寒, 朱俊, 等. A型急性主动脉夹层患者血浆D-二聚体浓度和住院死亡的关系. 中国循环杂志, 2013, 28: 450-454.

[7] Balduini CL, Salvini M, Montani N, et al. Activation of the hemostatic process in patients with unruptured aortic aneurysm before and in the first week after surgical repair. Haematologica, 1997, 82: 581-583.

[8] Paparella D, Rotunno C, Guida P, et al. Hemostasis alterations in patients with acute aortic dissection. Ann Thorac Surg, 2011, 91: 1364-1369.

[9] Ten CJ, Timmers H, Becker AE. Coagulopathy in Ruptured or Dissecting Aortic Aneurysms. Am J Med, 1975, 59: 171-176.

[10] Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation, 2010, 121: e266-e369.

[11] Coady MA, Rizzo JA, Goldstein LJ, et al. Natural history, pathogenesis, and etiology of thoracic aortic aneurysms and dissections. Cardiol Clin, 1999, 17: 615-635.

[12] Bekkers JA, Te RR, Takkenberg JJ, et al. Thoracic aortic surgery: An overview of 40 years clinical practice. J Thorac Cardiovasc Surg, 2012.

[13] Bossone E, Pyeritz RE, O'Gara P, et al. Acute aortic dissection in blacks: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection. Am J Med, 2013, 126: 909-915.

[14] Shiono M, Hata M, Sezai A, et al. Surgical results in acute type A aortic dissection. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2005, 11: 29-34.

[15] Sun LZ, Qi RD, Chang Q, et al. Surgery for acute type A dissection using total arch replacement combined with stented elephant trunk implantation: experience with 107 patients. J Thorac Cardiovasc Surg, 2009, 138: 1358-1362.

[16] Liu ZG, Sun LZ, Chang Q, et al. Should the "elephant trunk" be skeletonized? Total arch replacement combined with stented elephant trunk implantation for Stanford type A aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg, 2006, 131: 107-113.

[17] Trimarchi S, Nienaber CA, Rampoldi V, et al. Contemporary results of surgery in acute type A aortic dissection: The International Registry of Acute Aortic Dissection experience. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005, 129: 112-122.

[18] Sbarouni E, Georgiadou P, Analitis A, et al. Significant changes in platelet count, volume and size in acute aortic dissection. Int J Cardiol, 2013, 168: 4349-4350.

[19] Tanaka M, Kawahito K, Adachi H, et al. Platelet dysfunction in acute type A aortic dissection evaluated by the laser light-scattering method. J Thorac Cardiovasc Surg, 2003, 126: 837-841.

[20] Yoon SH, Cho YS, Park CY, et al. Disseminated intravascular coagulation associated with aortic dissecting aneurysm. Korean J Intern Med, 2004, 19: 134-136.

[21] Bieger R, Vreeken J, Stibbe J, et al. Arterial aneurysm as a cause of consumption coagulopathy. N Engl J Med, 1971, 285: 152-154.

[22] Centofanti P, Flocco R, Ceresa F, et al. Is surgery always mandatory for type A aortic dissection? Ann Thorac Surg, 2006, 82: 1658-1663, 1664.

Relationship Between Platelet Counts at Admission and In-hospital Mortality in Patients With Type A Acute Aortic Dissection

HUANG Bi, TIAN Li, FAN Xiao-han, ZHU Jun, LIANG Yan, LI Jian-dong, YANG Yan-min.
State Key Laboratory of Cardiovascular Disease, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China
Co-corresponding Authors: FAN Xiao-han, Email: ehan4348ff@gmail.com and YANG Yan-min, Email: yymwin@gmail.com

Objective: To explore the relationship between platelet counts at admission and in-hospital mortality in patients with type A acute aortic dissection (AAD).Methods: We investigated 183 consecutive patients with CT conf i rmed diagnosis of type A AAD treated in our hospital from 2012-02 to 2013-05. There were 126 (68.9%) male and the patients were divided into 3 sets of groups. ① In-hospital surviving group, n=157 and In-hospital death group, n=26. ②According to platelet counts, the patients were divided into 5 groups: Q1 group, platelet counts ≤ 119×109/L, n=36, Q2 group, platelet (120-149) ×109/L, n=37, Q3 group, platelet (150-173)×109/L, n=36, Q4 group, platelet (174-228)×109/L, n=37, Q5 group, platelet ＞228×109/L, n=37. ③At admission, platelet ≤119×109/L, n=36 and platelet ＞119×109/L, n=147. In addition, the patients were further divided into another 4 groups based on operative condition: platelet ≤ 119×109/L with operation, n=18, without operation, n=18; platelet ＞ 119×109/L with operation,n=96, without operation, n=51. The basic information at admission including platelet counts, WBC and D-dimer were studied in all groups, the primary endpoint was in-hospital mortality.Results: The overall in-hospital mortality was 14.3%. Compared with In-hospital surviving group, the In-hospital mortality group had decreased platelet counts, lower blood pressure and higher level of D-dimer. The mortality in Q1 group (38.9%) was higher than those in Q2, Q3, Q4 and Q5 groups (10.8%, 11.1%, 8.1% and 2.7%), all P＜0.001. The risk of death in Q5 group was higher than Q1 group (HR=11.2, 95% CI 2.13-123.3, P=0.007). With adjusted age, gender and other relevant factors, when platelet counts ≤ 119×109/L, the risk of in-hospital mortality with Cox multivariate model I analysis was (HR3.90, 95% CI 1.67-9.09, P=0.002), with Cox model II was (HR=2.67, 95% CI 1.15 -6.19, P=0.023).Conclusion: AAD patients with admission platelet counts ≤ 119×109/L had the high risk of in-hospital death, even with operation, lower platelet counts was still related to in-hospital death.

Platelet counts; Acute aortic dissection; In-hospital mortality

2013-12-09）

（助理编辑：曹洪红）

国家自然科学基金资助项目（编号：81170286）

100037 北京市，北京协和医学院 中国医学科学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 心血管疾病国家重点实验室 急重症中心

黄毕 博士研究生 主要从事心血管急重症的诊治 Email：huangbi120@163.com 通讯作者：樊晓寒 Email：ehan4348ff@gmail.com；

杨艳敏 Email：yymwin@gmail.com

R541

A

1000-3614（2014）10-0814-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.10.014

方法：连续入选2012-02至2013-05就诊于我院并经计算机断层扫描（CT）证实的A型急性主动脉夹层患者183例，男性126例（68.9%）。分组：① 根据患者住院期间是否存活分为存活组（n=157）,死亡组（n= 26）；② 根据血小板计数五分位值将患者分五组，即血小板计数第1分位（≤119×109/L）组（Q1组，n=36），血小板计数第2分位（120～149×109/L）组（Q2组，n=37），血小板计数第3分位（150～173×109/L）组（Q3组，n=36），血小板计数第4分位（174～228×109/L）组（Q4组，n=37），血小板计数第5分位（＞228×109/L）组（Q5组，n=37）；③ 按入院时血小板计数分为≤119×109/L组（n=36）和＞119×109/L组（n=147），再根据是否接受手术治疗将其分为≤119×109/L手术者（n=18）、≤119×109/L非手术者（n=18）和＞119×109/L手术者（n=96）、＞119×109/L非手术者（n=51）。采集患者入院时的基线资料及静脉血标本，检测血小板计数、白细胞、D-二聚体等值。主要终点事件为住院死亡率。

结果：183例A型急性主动脉夹层患者总住院死亡率为14.3%。死亡组与存活组比较， 血小板计数显著减少、血压较低、D-二聚体水平较高 ； Q1组患者死亡率（38.9%）显著高于Q2、Q3、Q4和Q5四组（10.8%、11.1%、8.1%和2.7%），差异均有统计学意义（ P＜0.001）。Q5组较Q1组死亡风险增加（HR=11.2，95%CI 2.13～123.3，P=0.007），在调整了年龄、性别等影响预后的因素后，血小板计数≤119×109/L无论在手术治疗进入Cox模型前（HR3.90，95%CI 1.67～9.09，P=0.002）还是进入模型后（HR2.67，95%CI 1.15 ～6.19，P=0.023）均增加住院死亡风险。

结论：A型急性主动脉夹层患者入院时血小板计数≤119×109/L住院死亡率风险明显增加。即使接受手术治疗，血小板计数值较低的患者仍与住院死亡风险相关。