亚甲蓝对成人感染性休克血流动力学的影响研究

黎婉明

[摘要] 目的 研究分析亚甲蓝对成人感染性休克血流动力学的影响。 方法 选取本院2012年3月～2013年3月收治的86例感染性休克患者的临床资料进行回顾性分析，将其平均分成对照组和观察组，对照组患者按照常规休克的治疗方法进行治疗；观察组患者在此基础上采用亚甲蓝治疗，比较分析两组患者的血流动力学监测指标。 结果 两组成人感染性休克患者在治疗前后中心静脉压（CVP）、股动脉平均压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、外周血管阻力指数（SVRI）、肺血管阻力指数（PVRI）等各项指标差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗效果比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 亚甲蓝可以明显改善成人感染性休克患者血流动力学异常的情况，有效治愈感染性休克。

[关键词] 亚甲蓝；成人感染性休克；血流动力学

[中图分类号] R541.6+4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0023-03

感染性休克的发病机制较为复杂，现今其临床治疗已经进入细胞亚微结构分子的水平，但是临床对该病的治疗效果仍欠佳[1]。在临床治疗过程中，成人重度感染性休克的死亡概率达70%～85%[2]。本研究主要分析研究亚甲蓝对成人感染性休克血流动力学的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年3月～2013年3月收治的86例感染性休克患者为研究对象，所有患者均符合感染性休克的诊断标准[3]。将全部患者平均分为对照组和观察组，每组各43例，其中，对照组男28例，女15例，平均年龄（31.5±8.7）岁；发病原因：中毒性痢疾14例，败血症8例，流行性脑炎6例，肠炎6例，肺炎8例，其他原因1例。观察组男27例，女16例，平均年龄（32.5±7.9）岁；发病原因：中毒性痢疾13例，败血症9例，流行性脑炎7例，肠炎5例，肺炎7例，其他原因2例。两组患者的一般资料差异无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法

对照组：采用常规治疗休克的方法治疗，首先迅速给予扩容液20 ml/kg，以300 ml为标准，另外加入低分子右旋糖酐5～10 ml/kg，在1 h内输完，在输完液以后，给予患者20%甘露醇1～2 g/kg，以最快的速度滴入，配合呋塞米1 mg/kg，进行迅速脱水，当患者出现心力衰竭症状时注射强心剂。根据不同患者的病情状况选择继续输液或维持输液。依休克常规应用抗生素、能量合剂、血管活性药及吸氧等。观察组患者在对照组的基础上给予亚甲蓝4 mg/kg注射，比较分析两组患者的血流动力学监测指标。

1.3 观察指标

监测所有患者的血流动力学，入ICU后从患者的右颈静脉放入Swan-Ganz导管，并且将接换能器与监护仪连接。连续监测患者的肺毛细血管嵌压（PCWP）、中心静脉压（CVP）、股动脉平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）及心率（HR）。计算心排血指数（CI）、动脉血外周血管阻力指数（SVRI）及肺血管阻力指数（PVRI）。当监测结果显示患者的尿、血压和脉压恢复正常、四肢变暖、精神意识明显好转、脉搏与心率均规律时，则判定为完全治愈。

1.4 统计学分析

本次研究所得数据采用SPSS 16.0统计学软件进行统计分析，计数资料以率表示，采用χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血流动力学监测指标的比较

两组成人感染性休克患者治疗前后的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI指标差异有统计学意义；治疗后观察组患者的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI均高于对照组（P<0.05），但CI的变化不明显（表1）。

2.2 两组患者治疗效果的比较

观察组轻型休克的治愈率为96.0%，重型休克的治愈率为88.9%；对照组轻型休克的治愈率为76.0%，重型休克的治愈率为55.6%，两组间差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

表2 两组患者治愈率的比较 [n（%）]

3 讨论

根据分子生物学的研究结果，感染性休克是细菌内毒素等诱导炎症介质瀑布样连锁反应，进而致使循环功能衰竭而形成的[4]。人体内的各种细胞组织，其中包括心肌细胞、单核巨噬细胞以及内皮细胞、平滑肌细胞等在氧化氮合酶的作用下形成一氧化氮，致使一氧化氮成为感染性休克的主要环节。而一氧化氮合酶主要有以下两种。①结构型：主要凭借细胞内钙增加，其维持作用较短，存在于患者的细胞中[5]；②诱导型：完全脱离细胞内钙的增加，其维持时间很短，存在于患者的细胞中。在验证作用下诱导上述细胞进行表达，其时间可达1～2 d，在早期以结构型为主，后期以诱导型为主。炎症介质能够直接激活可溶性鸟苷酸环化酶，同时控制细胞内环磷酸鸟苷，促进患者的血管舒张。

亚甲蓝在强力抑制可溶性鸟苷酸环化酶的同时，也能很好地抑制细胞内环磷酸鸟苷。处于还原状态的亚甲蓝可被分子氧化生成过氧化物，通过非细胞内环磷酸鸟苷消灭一氧化氮占主体的内皮舒张因子，在逆转以后降低血浆，使一氧化氮恢复至正常水平。亚甲蓝通过氧化可溶性鸟苷酸环化酶活化过程中具有重要作用的亚铁血红蛋白与巯醇，抑制可溶性鸟苷酸环化酶。亚甲蓝隔断了可溶性鸟苷酸环化酶的后续过程，逆转了感染性休克患者的心血管功能紊乱[6-9]。在本研究中，观察组感染性休克患者治疗后的CVP、MAP、MPAP、PCWP、SVRI、PVRI与对照组比较，有明显提高，改善了患者的心肌收缩情况，有效抑制了血管舒张，与文献报道相符。

总之，亚甲蓝可以明显改善成人感染性休克患者血流动力学异常的情形，有效治愈感染性休克。

[参考文献]

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[7] 方明星.多聚（ADP-核糖）聚合酶在Sepsis的表达以及亚甲蓝在Sepsis中作用机制的研究[D].石家庄：河北医科大学，2011.

[8] 刘晓东，史业辉.亚甲蓝光动力疗法联合阿霉素治疗乳腺癌的实验研究[J].中国肿瘤临床，2013，5（12）：112-113.

[9] 唐虹，袁颂华.使用亚甲蓝检测早期宫颈癌前哨淋巴结的研究[J].实用医学杂志，2012，7（8）：366-367.

（收稿日期：2013-10-10 本文编辑：林利利）

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（收稿日期：2013-10-10 本文编辑：林利利）

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（收稿日期：2013-10-10 本文编辑：林利利）