血流向量成像技术检测广泛前壁心肌梗死患者心动周期各时相涡流及流线图变化

马小静，夏 娟，吴春霞，王 斌，鄢 华

血流向量成像技术检测广泛前壁心肌梗死患者心动周期各时相涡流及流线图变化

马小静，夏 娟，吴春霞，王 斌，鄢 华

目的应用血流向量成像技术(vector flow mapping，VFM)检测广泛前壁心肌梗死心动周期涡流和流线图动态变化情况。方法 选取2010年9月—2011年4月广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤(A组)31例，广泛前壁心肌梗死合并室壁瘤(B组)26例和健康志愿者(C组)40例，应用VFM技术分析心动周期7个时相的涡流及流线特征、涡流横径及纵径。结果 A组和B组的左心房前后径(LAD)、左心室舒张末前后径(LVDD)显著大于C组，左心室射血分数(LVEF)明显低于C组，且A组的LAD、LVDD小于B组，LVEF高于B组(P＜0.05)。收缩期涡流特征:A组和B组心尖部涡流持续存在整个收缩期，而C组涡流短暂出现于等容收缩期。流线图观察:收缩期A组和B组流线起点大多数起自运动正常的左心室壁，室壁运动减低对应的左心室心腔内流线起点很少，B组室壁瘤体内没有流线起点，而C组流线的起点均起自于整个左心室壁;舒张期:A组和B组左心室心尖部均无涡流及流线信号，而C组左心室心尖部可以检测到涡流及流线信号。A组和B组在等容收缩期、快速射血期、缓慢射血期、快速充盈期、心房收缩期涡流横径和纵径显著高于C组，且B组高于A组(P＜0.05，P＜0.01)。结论 通过VFM技术可证实节段性室壁运动异常和室壁瘤的形成引起血流流场的改变，进而影响心脏整体功能。

血流向量成像技术;前壁心肌梗死;室壁瘤

心腔内涡流的产生与心脏机械功能直接相关，其随着局部心脏机械功能的变化而改变，也可以从另一方面反映心脏机械功能的变化［1］。多年来对心脏机械功能的研究着重于心室壁的运动，很少关注心腔内血流动力学的改变及涡流存在的意义，常规超声血流也无法做到，由Ohtsuki等［2］提出的血流向量成像技术(vector flow mapping，VFM)不仅能解决这一难题，而且能应用血流速度向量和流线评价心脏收缩与舒张功能。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2010年9月—2011年4月在我院就诊的广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤31例作为A组，男20例，女11例;年龄(52．55±6．37)岁;心率(71．1 ±14．2)/min;收缩压(121．0 ±13．5)mmHg，舒张压(71．8 ±12．7)mmHg。超声可见前间隔、左室前壁及左室心尖部室壁运动减低。选择同期广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤26例作为B 组，男16例，女10例;年龄(54．57 ±7．62)岁;心率(69．2 ± 15．4)/min;收缩压(132．5 ± 17．5)mmHg，舒张压(75．5 ±16．8)mmHg。超声可见前间隔、左心室前壁及左心室心尖部室壁运动减低，且在整个心动周期中心尖室壁变薄、回声增强并呈瘤样向外膨出，且局部室壁呈矛盾运动。除外附壁血栓及穿孔并发症。选择同期健康志愿者40例作为C组，男26 例，女14 例;年龄(50．68 ±8．38)岁;心率(68．1 ±13．2)/min;收缩压(113．3 ±14．6)mmHg，舒张压(64．5 ±14．3)mmHg。3 组性别、年龄、心率、血压比较差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1.2 仪器与方法 应用Aloka prosoundα-10超声诊断仪，二维心脏探头频率1．88 ～5．00 MHz，帧频28～33帧/秒，配有DSA-RS1软件分析包。受检者取左侧卧位，平静呼吸，连接心电图。进行常规M型及二维超声心动图测量。取标准心尖五腔切面，采集动态彩色多普勒血流图像，将彩色多普勒脉冲重复频率调节到无二次混叠，存储3个心动周期的动态图像进行脱机分析。

1.3 测量指标 分别测量A、B、C组心动周期7个时相涡流出现的位置、最大横径、纵径，左心房前后径(LAD)、左心室舒张末前后径(LVDD)、左心室射血分数(LVEF)。

1.4 图像分析 VFM显示涡流和流线图血流分布特点，流线图的黄色端点表示血流的起点，粉红色端点表示血流的终点。基本流显示为相互平行、规整的曲线，涡流则显示为封闭、呈盘旋状的曲线。

1.5 统计学分析 采用SPSS 13．0统计软件，计量资料以均数±标准差(±s)表示，采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法，α=0．05为检验水准。

2 结果

2.1 常规超声参数 A组和B组的LAD、LVDD显著大于C组，LVEF明显低于C组，且A组的LAD、LVDD小于B组，LVEF高于B组，差异均有统计学意义(P ＜0.05)，见表1。

表1 3组常规心脏超声参数比较(±s)

表1 3组常规心脏超声参数比较(±s)

注:A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者;LAD为左心房前后径，LVDD为左心室舒张末前后径，LVEF为左心室射血分数;与C组比较，a P＜0.05;与B组比较，c P＜0.05

组别 例数 LAD(mm) LVDD(mm) LVEF(%)A 组 31 40．2 ±9．1ac 53．9 ±10．7ac 41．6 ±13．6ac 40 32．2 ±7．7 44．9 ±8．7 63．6 ±15．9 B 组 26 42．6 ±9．6a 55．7 ±13．5a 37．3 ±11．7a C组

2.2 涡流及流线特征 按照心动周期7个时相分析涡流和流线特征:①等容收缩期。A组和B组左心室腔内出现一大一小两个涡流，涡流的整体性破坏，两者间分界明显，而C组左心室腔内出现范围较大、较完整的涡流，涡流形态松散，呈逆时针旋转。②快速射血期。A组和B组涡流不仅出现在二尖瓣下，亦出现在室壁运动减低对应的左心室、心腔的心尖部及中间部，B组涡流形态更密集，而C组血流以基本流射入主动脉，心腔内涡流消失，涡流局限于二尖瓣下。③减慢射血期。主动脉瓣关闭时，C组仅于主动脉瓣下见一小漩涡，而A组心尖部依然存在一小涡流，B组心尖部较大涡流持续存在。通过流线图可以看出，在收缩期，无论快速射血期还是减慢射血期，C组的流线起点整齐、规律，并且均起自于整个左心室壁，而A组和B组的流线起点大多起自运动正常的左心室壁，室壁运动减低对应的左心室心腔内流线起点很少，B组室壁瘤体内没有流线起点。④等容舒张期。3组左心室腔内均未检测出涡流。⑤快速充盈期。血流以基本流方式快速流动，沿流入道进入左心室心尖，3组均于二尖瓣下前、后叶侧方出现涡流，且位于前叶侧方的涡流范围大于后叶。⑥减慢充盈期。C组经流入道到达心尖的血流迅速转向，与流入道的血流混合形成整体涡流，流线显示涡流方向呈逆时针旋转，而A组和B组进入左心室腔内的血流并未到达左心室心尖部，心尖内未探及涡流信号，只是在左室基底段与中间段出现整体涡流。流线的起止点起自于室壁瘤以外的左心室腔，并不像C组那样起自左心室心尖部。⑦心房收缩期。血流再次以基本流方式进入左心室，速度较快速充盈期低，C组二尖瓣下再次出现2个小漩涡，而A组和B组涡流出现于二尖瓣下及心尖部，B组形态较紊乱，见图1～4。

图1 3组收缩期3个时相涡流图特征 A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者。a1、a2、a分别为A、B、C组等容收缩期;b1、b2、b分别为 A、B、C组快速射血期;c1、c2、c分别为 A、B、C 组减慢射血期图2 3组收缩期3个时相流线图特征 A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者。e1、e2、e分别为A、B、C组等容收缩期;f1、f2、f分别为 A、B、C组快速射血期;g1、g2、g分别为 A、B、C 组减慢射血期

2.3 涡流横径和纵径比较 A组和B组在等容收缩期、快速射血期、减慢射血期、快速充盈期、心房收缩期涡流横径和纵径显著高于C组，且B组高于A组(P＜0.05，P＜0.01)，而3组等容舒张期、减慢充盈期比较差异无统计学意义(P＞0．05)，见表2、3。

3 讨论

心肌梗死发生时，冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下的心肌缺血丧失收缩功能，心肌依次发生4种收缩异常形式:运动同步失调、收缩减弱、无收缩、反常收缩，即矛盾运动。因此局部室壁运动异常是冠状动脉阻塞心肌缺血最早的特征性表现，继而影响左心室整体功能。室壁瘤是急性心肌梗死最常见的并发症，室壁瘤的形成是由于梗死区心肌扩张变薄，心肌坏死、纤维化，心腔内压力使其逐渐向外膨出所致，心肌的这种重构导致了心腔内血流动力学的改变，我们可以通过VFM对这种改变进行实时监测，还能观察广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤及合并室壁瘤患者在心动周期7个时相的涡流及流线图的动态变化，并与健康者进行对照比较，进一步探究室壁运动幅度减低和室壁瘤的形成对左心室收缩与舒张功能的影响。

图3 3组舒张期4个时相涡流图特征 A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者。a1、a2、a分别为 A、B、C 组等容舒张期;b1、b2、b分别为 A、B、C 组快速充盈期;c1、c2、c分别为 A、B、C 组减慢充盈期;d1、d2、d 分别为 A、B、C 组心房收缩期图4 3组舒张期4个时相流线图特征 A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者。e1、e2、e分别为A、B、C组等容舒张期;f1、f2、f分别为 A、B、C组快速充盈期;g1、g2、g分别为 A、B、C 组减慢充盈期;h1、h2、h 分别为 A、B、C 组心房收缩期

表2 3组收缩期3个时相涡流横径及纵径的比较(±s，mm)

表2 3组收缩期3个时相涡流横径及纵径的比较(±s，mm)

注:A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者;与C组比较，b P＜0.01，a P＜0.05;与 A组比较，c P＜0.05

组别 例数 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期横径 纵径A 组 31 44．8 ±18．2b 52．5 ±13．8a 35．2 ±15．3a 36．5 ±12．5a 23．6 ±8．3a 13．4 ±11．9横径 纵径 横径 纵径a 1．4 ±7．7 9．2 ±8．7 B 组 26 48．8 ±19．6bc 55．8 ±16．2ac 38．7 ±17．9ac 41．6 ±13．8ac 25．7 ±9．6ac 15．3 ±12．8ac C 组 40 40．2 ±15．4 47．9 ±14．9 28．7 ±15．6 26．5 ±13．6 2

表3 3组舒张期4个时相涡流横径及纵径的比较(±s，mm)

表3 3组舒张期4个时相涡流横径及纵径的比较(±s，mm)

注:A组广泛前壁心肌梗死不合并室壁瘤，B组广泛前壁心肌梗死合并心尖部室壁瘤，C组健康志愿者;与C组比较，b P＜0.01，a P＜0.05:与 A组比较，c P＜0.05

组别 例数 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期横径 纵径A 组 31 0 0 29．4 ±8．3a 25．3 ±6．9a 37．5 ±7．4 42．3 ±9．8 25．7 ±7．5a 26．1 ±8．2横径 纵径 横径 纵径 横径 纵径a 8 ±6．6 23．7 ±7．6 B 组 26 0 0 33．6 ±9．3ac 31．3 ±7．9ac 34．8 ±7．1 40．9 ±8．6 30．5 ±8．3bc 28．7 ±8．7ac C 组 40 0 0 22．8 ±6．2 20．3 ±5．9 36．9 ±6．6 43．3 ±9．6 23．

等容收缩期房室瓣与半月瓣均处于关闭状态，心室肌强有力的收缩，随着心室肌张力的增高，心室容积不变，心室内压急剧升高，C组左心室心腔内出现范围大、完整的涡流，而A组和B组涡流的整体性被破坏，左心室心腔与心尖部分别出现一大、一小涡流。从流线图来看，C组在这一时相的流线均呈逆时针旋转，血流到达心尖部后转向，朝流出道方向运动，为射血期做准备，而A组和B组心尖部的流线旋转不明显，传统理论认为，在此期中，血流处于淤滞状态［3］，而新研究发现，涡流不仅能促使血流方向发生逆转，而且在逆转的同时有效传递动量［4］。进入快速射血期，血流以层流状态由心尖快速射入左室流出道，C组左室腔内涡流仅位于二尖瓣下，范围小，持续时间短，这有利于此时期二尖瓣保持关闭状态［5-8］，A、B组涡流不仅出现于二尖瓣下，还存在于室壁运动减低对应的左心室心腔的心尖部及中间部，形态较紊乱。当减慢射血期结束时，主动脉压高于左心室压，推动半月瓣迅速关闭，前向血流与主动脉瓣碰撞产生回旋于瓣下的局限性小涡流。而B组瘤体内延续快速射血期的涡流持续存在，在射血期中，流线图显示C组的流线起点是起自于整个左心室壁的，而A组和B组的流线起点大多数起自运动正常的左心室壁，室壁运动减低对应的左心室心腔内流线起点很少，B组室壁瘤体内没有流线起点。以上说明节段性室壁运动异常和室壁瘤的形成，微观上引起血流状态的改变及血流的转向，改变了心腔内血流流场，宏观上梗死节段室壁收缩功能减低，而室壁瘤完全不具备有效的收缩功能，涡流和流线图均有体现，表现为血流转向和流动的异常［9］，进而影响左心室整体的泵血功能。

等容舒张期3组左心室腔内均未检测出涡流;快速充盈期房室瓣开放后心室容积迅速扩大，此时心室内压更低于心房内压，积聚于心房和大静脉的血液以基本流进入左心室，3组类似，二尖瓣下前、后叶的两侧方，出现2个小漩涡;位于前叶侧方的涡流范围大于后叶;减慢充盈期C组左心室腔内的血流由心尖转向左心室基底部，并回旋，形成盘绕状血流，快速充盈期的小漩涡迅速演化成充满左心室腔的大漩涡;小漩涡与大漩涡产生的血流状态是不同的，小漩涡是射流所衍生出的反向涡流，而大漩涡是心室内的血流碰到室壁后改变方向，回旋形成的涡状血流［10］。而A组和B组进入左心室腔内的血流并未到达左心室心尖部，心尖未探及涡流信号，只是在左心室基底段与中间段出现整体涡流。心房收缩期和左房主动收缩C组二尖瓣下再次出现2个相似的小涡流，类似快速充盈期，A组和B组涡流出现于二尖瓣下及心尖部，B组形态较紊乱。Courtois等［11-12］研究证实左心室腔内存在的局部压力梯度是促使舒张早期血流从心底射向心尖的主要动力，而压力梯度的产生则是由于左心室有效收缩存储的弹性能于舒张早期快速释放，左心室收缩功能的减低势必会影响舒张功能，A组和B组节段性室壁运动幅度减低甚至室壁瘤的形成，合并室壁瘤患者心腔内涡流信号更紊乱，引起左心室心肌的非同步舒张运动，进而影响左心室整体舒张功能。

宏观上，从室壁运动的变化来看，梗死节段室壁运动幅度减低甚至室壁瘤的形成，对左心室收缩功能的影响显而易见，但心腔内的血流流场的改变及血流动力学的变化却无法通过目前的超声心动图显示出来，通过VFM技术直观检测心动周期7个时相左心室心腔内血流动力学变化，比较健康者、广泛前壁心肌梗死患者和广泛前壁心肌梗死同时合并室壁瘤患者血流流场的不同，证实了VFM技术可为我们提供了另一个视角观察心脏整体收缩及舒张功能。

［1］ Ge L，Ratcliffe M．The use of computational flow modeling(CFD)to determine the effect of left ventricular shape on blood flow in the left ventricle［J］．Ann Thorac Surg，2009，87(4):993-994．

［2］ Ohtsuki S，Tanalca M．The Flow Velocity Distribution from the Doppler Information on a Plane in Three-Dimensional Flow［J］．Journal of Visualization，2006，9(1):69-82．

［3］ Salukhe T V，Henein M Y，Sutton R，et al．Pacing in heart failure:patientand pacing mode selection［J］．Eur Heart J，2003，24:977-986．

［4］ Sengupta P P，Khandheria B K，Korinek J，et al．Left ventricular isovolumic flow sequence during sinus and paced rhythms:new insights from use of high-resolution Doppler and ultrasonic digital particle imaging velocimetry［J］．JAm Coll Cardiol，2007，49(8):899-908．

［5］ Pombo J F，Troy B L，Russell R O Jr．Left ventricular volumes and ejection fraction by echocardiography［J］．Circulation，1971，43(4):480-490．

［6］ Yoganathan A P，He Z，Casey Jones S．Fluidmechanics of heart valves［J］．Annu Rev Biomed Eng，2004，6:331-362．

［7］ 翁玉龙，曹雪滨．冠状动脉造影正常的左室室壁瘤钙化1例［J］．中国循证心血管医学杂志，2010，2(2):107．

［8］ 张宏伟，许虹，李元红．女性急性心肌梗死静脉溶栓后ST段再抬高对预后的影响［J］．中国循证心血管医学杂志，2012，4(2):136-137．

［9］ 马小静，夏娟，曾熙，等．血流向量成像评价室壁瘤患者左心室收缩期血流动力学特点［J］．中华超声影像学杂志，2011，9(20):755-758．

［10］Gharib M，Rambod E，Kheradvar A，et al．Optimal vortex formation as an index of cardiac health［J］．Proc Natl Acad Sci U SA，2006，103(16):6305-6308．

［11］ Courtois M，Kovacs S J，Ludbrook P A．Transmitral pressure-flow velocity relation．Importance of regional pressure gradients in the left ventricle during diastole［J］．Circulation，1988，78(3):661-671．

［12］ Courtois M，Kovacs S J，Ludbrook P A．Physiological early diastolic intraventricular pressure gradient is lost during acutemyocardial ischemia［J］．Circulation，1990，81(5):1688-1696．

Changes of Vortex and Stream line Chart in Patients with Extensive Anterior M yocardial Infarction during the Each Phase of Cardiac Cycle Detected by Vector Flow Mapping

MA Xiao-jing，XIA Juan，WU Chun-xia，WANG Bin，YAN Hua(Echocardiography Centre，Wuhan Asian Heart Disease Hospital，Wuhan 430022，China)

ObjectiveTo detect the dynamic changes of vortex and streamline chart in patients with extensive anteriormyocardial infarction(MI)during the each phase of cardiac cycle by vector flow mapping(VFM)technology．MethodsDuring September 2010 and April 2011，31 patients with extensive anterior MIwithout ventricular aneurysm were chosen as group A，26 patients with extensive anterior MI complicated with ventricular aneurysm were chosen as group B，and 40 healthy participantswere enrolled as group C．The characteristics of vortex and streamline，transverse and vertical diameters of vortex at seven phaseswere analyzed by VFM．ResultsNumbers of leftatrial anterior and posterior diameter(LAD)and left ventricular end diastolic dimension(LVDD)in group A and B were significantly larger than those in group C，while left ventricular ejection fraction(LVEF)number was smaller than that in group C，and numbers of LAD and LVDD in group A were smaller than those in group B，while LVEF number was larger than that in group B(P＜0.05)．The vortex characteristics in the systolic phase showed that vortex existed in ventricular apex throughout thewhole systolic phase in group A and B，but vortex provisionally appeared in isovolumetric contraction phase in group C．The streamline chart observation showed thatmost of starting points of the streamline came from the normal motion of left ventricularwall in group A and B，and weak motion of left ventricular wall had few starting points of the streamline;there was no starting points of the stream line in the ventricular aneurysm in group B，while the starting points of the streamline came from thewhole left ventricularwall in group C．In the diastolic phase，no vortex or streamline signalwas found in the apex in group A and B，while the vortex and streamline signal could be detected in the left ventricular apex in group C．The transverse and vertical diameters of vortex in group A and B were larger than those in group C during the isovolumic contraction period，the rapid ejection period，the slow ejection period，rapid filling period and atrial systole period(P ＜0.05，P ＜0.01)，and the diameters in group B were larger than those in group A(P ＜0.05，P ＜0.01)．ConclusionVFM technology can prove thatsegmental ventricularwallabnormalmotion and vntricularaneurysm may cause changes of blood flow field and affect the cardiac allomeric function．

Vector flow mapping;Anteriorwallmyocardial infarction;Heart aneurysm

R542．22

A

2095-140X(2014)04-0090-05

10．3969/j．issn．2095-140X．2014．04．026

湖北省卫生厅青年科技人才项目(QJX2012-35)

430022武汉，武汉亚洲心脏病医院超声中心(马小静，夏娟，吴春霞，王斌);心内科(鄢华)

夏娟，E-mail:xiajuan-0@163．com

2013-12-20 修回时间:2014-02-10)

·论著·