老年男性前列腺增生与室间隔增厚的相关性研究

于海迪 陈 勇 马 勇 袁 静 杨 菲

江苏省苏北人民医院心功能科，江苏省扬州市 225001

良性前列腺增生（Benign prostatic hyperplasia，BPH）是老年男性的常见病，其受多种因素影响，流行病学研究提示［1］，原发性高血压也可能是其促发因素之一。而研究表明室间隔增厚是高血压心脏病的早期临床表现之一［2］。本研究对室间隔厚度正常与室间隔增厚BPH患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨两者间的关系，为临床提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年6月－2014年6月我院泌尿外科前列腺增生的患者共237例，年龄56～90岁，平均年龄（72.43±7.07）岁。将患者分为室间隔厚度正常组（正常组）198例和室间隔增厚组（增厚组）39例。排除标准：急性前列腺炎、前列癌、各种原因引起尿道狭窄、糖尿病、急性心功能不全、主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病患者。

1.2 方法 详细询问病史，测量身高、体质量。检查当天抽取患者空腹静脉血，采集血清监测空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL－C）、低密度脂蛋白（LDL－C）。放免法检测前列腺特异性抗原（PSA）水平。所有检测符合生化质控。入院后于清晨测量患者上臂血压，并记录收缩压（SBP）与舒张压（DBP）。

1.3 前列腺体积 采用腹部超声诊断仪检测，测量前列腺纵径（a）、横径（b）及前后径（c），通过公式计算得出（前列腺体积＝π／6×a×b×c）。

1.4 室间隔厚度 患者取左侧卧位，采用GE Vivid E9彩色超声诊断仪，心脏探头的频率是1.7～3.5MHz，经胸于左室长轴或左室短轴切面测量舒张末期室间隔厚度。按《超声诊断学》中的测量标准［3］：室间隔舒张末径为8～11mm，＞11mm为室间隔增厚。

1.5 统计学方法 应用STATA12.0软件进行统计分析，定量资料采用描述。所有数据以组间方差齐性时，组间比较采用t检验，否则采用t’检验；等级资料采用中位数（四分位间距）描述，组间比较采用Wilcoxon秩和检验；定量资料计算Pearson相关系数。采用逐步向前法建立多因素logistic回归模型，纳入标准P≤0.05，剔除标准P＞0.05。受试工作者特征曲线（Receiver operating characteristic curve，ROC）下面积（area under ROC，AUC）评价logistic回归模型预测效果。灵敏度和特异度同时达到最佳时，定位预测概率的最佳切割点。所有假设检验P值取双侧。差异性检验水准设为5%、方差齐性检验水准设为10%。可信区间（Confidence interval，CI）可信度视为95%。

2 结果

2.1 两组患者一般临床资料的比较 室间隔增厚并前列腺增生的发生概率为16.5%（39／237）。与正常组比较，增厚组HBP（0为血压正常，1为高血压）、FBG、TG、HDL－C的差异有统计学意义（均P＜0.05），余指标无统计学意义（均P＞0.05），见表1。

表1 室间隔正异常人群组间指标比较

2.2 影响前列腺增生患者室间隔增厚的单因素分析 前列腺增生患者其室间隔是否增厚与HBP、FBG、TG、HDL－C有关，见表2。

2.3 影响前列腺增生患者室间隔增厚的多因素分析 结果HBP及TG被筛选出来（ORHBP＝3.762，PHBP＝0.044；ORTG＝2.682，PTG＝0.008），余变量均被剔除，见表3。根据HBP及TG得出最终的logistic预测模型表达为：logit（π）＝－3.759 6－1.625 1×HBP＋0.986 8×TG。其中，π为根据HBP和TG算得患者预测为室间隔异常的概率。

2.4 预测效果评价结果 以π为检测变量，以室间隔有无增厚为状态变量，定状态变量值为1，以曲线最左上方的点（灵敏度、特异度的和最大）为最佳临界点，见图1、图2。结果：预测室间隔异常的ROC曲线下面积AUC为0.738 7，其中95%CI为0.635 2～0.842 2。灵敏度曲线与特异度曲线的交叉点为0.18，即最佳切割点为0.18。根据logistic回归模型，如果预测概率超过0.18时，则判断为室间隔异常。根据最佳切割点进行预测，该logistic预测模型的灵敏度达到64.00%，特异度达到66.67%，总正确率为66.18%。

表2 影响前列腺增生患者室间隔增厚的单因素分析

表3 影响前列腺增生患者室间隔增厚的多因素分析

图1 HBP及TG联合预测室间隔增厚的ROC曲线

图2 不同切割点下灵敏度与特异度变化

3 讨论

原发性高血压与良性前列腺增生均是随着年龄增长发病率增加的良性疾病，60岁以上老年人群中约一半患高血压，而超过该年龄阶段的老年男性其BPH发病率也大于50%［4］。同时，国内外研究均提示高血压与前列腺增生的发生密切相关。而室间隔增厚是高血压心脏病的早期临床表现之一［2］。高血压合并心脏病变后，常可诱发冠心病或心力衰竭，严重危害患者的身体健康。若能早期发现并进行干预，常可使心肌肥厚逆转［5］，避免或减少冠心病或心力衰竭的发生。故对老年前列腺增生患者来说，早期发现室间隔增厚等典型特征及其危险因素进行研究有重要临床意义。

本研究发现前列腺增生伴有室间隔增厚的患者其高血压及TG值均高于室间隔厚度正常的患者，对影响室间隔增厚的单因素分析发现：HBP、FBG、TG、HDL－C中室间隔增厚的发生率明显升高；在多因素分析中，HBP及TG被筛选出来，提示：高血压、TG是前列腺增生患者室间隔增厚的重要危险因素。同时，联合HBP及TG绘制ROC曲线来预测其室间隔增厚，结果发现ROC曲线下面积AUC为0.738 7，按照Swets标准［6］，AU在0.7～0.9时有一定的准确性，在0.9以上时有较高的准确性，故可认为HBP及TG联合预测前列腺增生患者的室间隔增厚准确性较好。

长期高血压使得大动脉弹性减退，阻力增大，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，又反过来导致收缩升高，形成恶性循环，从而使得心脏负荷加重，引起心脏病变［7］。动物实验证实，肾上腺素α能受体的兴奋与高血压及BPH的发病密切相关［8］。另有研究推测，肾素－血管紧张素系统不仅参与包括高血压病在内的多种心血管疾病的发生，可能也参与了BPH的发生发展，因有研究证实AngⅡ在增生的前列腺组织中表达活性增高，且促进人前列腺基质细胞增殖［9］。

综上所述，TG和HBP可能是影响老年前列腺患者室间隔异常的因素。因此，泌尿外科医师和心内科医师应该共同关注高血压病、高甘油三酯和BPH，早期诊断，及时治疗。因为可能存在的共同发病机制，在未来的治疗措施上可能可以找到异病同治的方法，但这需要进一步探讨和大规模前瞻性临床研究。

［1］ Maruenda J，Bhamagar V，Lowenthal DT.Hypertension in the elderly with coexisting benign prostatic hyperplasia〔J〕.Urology，1999，53：7－12；discussion 12－13，41－42.

［2］ 张丽媛，乔玉红，宁淑范，等.高血压性心脏病90例超声诊断分析〔J〕.中国误诊学杂志，2009，9（19）：4691.

［3］ 钱蕴秋.超声诊断学〔M〕.西安：第四军医大学出版社，2002：213－240.

［4］ Guess HA.Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia〔J〕.Urol Clin North Am，1995，22：247－261.

［5］ 李挺，廖能，张建华，等.缬沙坦治疗高血压并逆转左心室肥厚 改善心功能的临床研究〔J〕.热带医学杂志，2008，8（5）：482.

［6］ Swets JA.Measuring the accuracy of diagnostic systems〔J〕.Science，1988，240（4857）：1285－1293.

［7］ 由天辉，田作军，陆亚琴，等.高血压患者室间隔增厚与颈动脉粥样硬化的相关性研究〔J〕.实用医学杂志，2010，26（5）：761－764.

［8］ Lekili M，Muezzinoglu T，Uyanik BS，et al.Serum lipid levels in benign prostatic hyperplasia〔J〕.World J Urol，2006，24：210－213.

［9］ Lin J，Freeman MR.Transactivation of ErbB1and ErbB2receptors by angiotensinⅡin normal human prostate stromal cells〔J〕.Prostate，2003，54：1－7.