老年人心源性胸腔积液的诊治进展

籍欣欣 付 军 李敬霞 卜丽梅 金 曼

(吉林大学第一医院干部病房，吉林 长春 130021)

慢性充血性心力衰竭是胸腔积液的常见原因，而且部分患者以胸腔积液为首发症状。随着人口老龄化，糖尿病、心血管疾病的增多，老年人心源性胸腔积液的发生呈增多趋势，且易被误诊、误治。若不能做出迅速、正确的诊断，患者将要面临不必要的检查及治疗，增加经济负担，延误最佳治疗时机。

1 发病机制

胸膜腔是位于肺和胸壁之间一个潜在的腔隙，在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，约3～15 ml，在呼吸运动中起润滑作用。正常情况下，胸膜腔内的液体处于滤过与吸收的动态平衡中。但是当人体发生全身与或局部病变时，有可能破坏了此种动态平衡，使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。心源性胸腔积液的起因是心力衰竭。心力衰竭时心脏收缩功能下降，射血功能受损，可出现肺循环和(或)体循环淤血，引起机体钠水潴留，机体的血容量增加，引起组织的水肿。心力衰竭时，患者可表现为长期缺氧及继发静脉性充血，使肝脏合成血浆蛋白的能力下降，对醛固酮、抗利尿激素的灭活作用也减弱，使体内和组织间水分增多。老年人心脏功能老化，代偿能力低下，心脏舒张期的顺应性降低和周围血管对交感神经的反应降低，可加速心脏功能衰竭。

2 临床特征

2.1发病率 心源性胸腔积液主要发生于有心脏病史的中老年人。邱霞〔1〕对162例胸腔积液患者进行病因分析，其中甲组患者80例(年龄<40岁)，心功能不全6例(7.5%)；乙组患者82例(年龄≥40岁)，心功能不全10例(12.2%)。而李佳欢等〔2〕对103例老年人胸腔积液的分析研究发现，由心功能衰竭引起的胸腔积液占9.7%，与上述报道较为一致。胸腔积液病因复杂，但老年人引起胸腔积液的疾病谱相对集中。老年人群以肿瘤、心功能不全、结核性胸膜炎为主，高龄老年人肿瘤仍然占第一位，但比例略有下降，肺炎引起者明显上升，低蛋白血症及心功能不全有所上升〔3〕。

2.2病因 大多数心源性胸腔积液出现于全心衰竭患者。心源性胸腔积液的原因以冠心病、风心病多见，其中>60岁者以冠心病为主，<60岁以风心病为主，这可能与疾病的好发年龄段相关〔4〕。

2.3积液量 心源性胸腔积液以中等量积液为主，且胸腔积液量与心力衰竭纽约心脏病学会(NYHA)分级密切相关，即胸腔积液量越大，患者的NYHA分级越高〔5〕。因此，首发表现为胸腔积液的患者，可以初步应用胸腔积液的量判断心力衰竭的程度。

2.4积液部位 老年人心衰引起的胸腔积液以双侧为主，一般右侧积液量多于左侧。右侧胸腔积液较左侧多见，造成这一现象的机制尚不清楚，分析其原因可能有以下几点〔6〕：(1)右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。(2)右侧胸膜浅表淋巴管少于左侧胸膜，因而右侧胸腔的淋巴清除率低于左侧。(3)心功能不全患者右侧卧位，在重力作用下，胸腔积液倾向于聚积在右侧胸腔。(4)增大的心脏压迫肺静脉或右侧奇静脉，阻碍血液回流。

3 诊 断

胸腔积液是内科常见病症，需结合病史、临床症状、体征及辅助检查(如X线、心彩、胸腔彩超、肺部CT等)，及时抽取胸液作常规及脱落细胞学检查，分析判断病情。(1)患者有基础心脏病史。(2)患者多有胸闷、气喘，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，心界扩大，肺底闻及湿啰音，下肢浮肿等心衰症状和体征。(3)胸部X线、CT和超声检测可见心脏体积增大，常有较为明显的肺水肿表现。(4)胸腔积液通常为漏出液，随心功能的改善或恶化而消长。(5)经强心和利尿等处理后可好转。

4 误诊率及误诊原因

心力衰竭合并胸腔积液的患者，当有典型心衰表现且胸水性质为漏出液时容易正确诊断。但实际临床工作中，常出现误诊现象。

4.1误诊率 徐冬梅〔5〕研究发现，280例患者首诊时有37例被误诊，误诊率为13.2%。许卫君等〔7〕对32例心源性胸腔积液的诊治分析中发现，32例首诊时6例误诊，误诊率18.8%。心衰引起的胸腔积液容易误诊为结核性胸腔积液或肿瘤，上述被误诊的6例病例分别被误诊为结核性胸腔积液和恶性胸腔积液，而戴志辉等〔8〕对32例老年胸腔积液误诊分析发现，误诊为结核和肿瘤高达93.8%。

4.2误诊原因 (1)临床医师诊断经验的缺乏，对胸腔积液的诊断程序及胸腔积液临床特点认识不够，缺乏综合分析问题的能力。(2)在心源性胸腔积液的诊断中，病史具有重要的参考价值，但部分患者不能根据病史确定其胸腔积液的性质。(3)老年人机体反应迟钝、多种疾病共存、症状易被其他疾病相互掩盖，且通常不愿积极检查，其临床表现常不典型，缺乏特异性，故老年人胸腔积液时易被忽视。(4)诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。1972年美国学者Light等提出区分渗出液和漏出液的新标准：①胸腔积液蛋白/血清蛋白比例>0.5；②胸腔积液LDH/血清LDH>0.6；③胸腔积液LDH>血清LDH正常值高限的2/3具备上述三条之一，则可判断为渗出液。该标准成为目前区分渗、漏出性胸腔积液的金标准。目前比较一致的结论是，该标准鉴别渗出液的敏感性较高，但特异性较低，约有10%～30%的漏出液被误诊为渗出液〔9〕。而心源性胸腔积液多数为漏出液，约1/3呈渗出液或中间性胸腔积液〔10〕。

5 提高诊断率

充分认识心衰引起的胸腔积液的临床特点，并综合分析临床资料，是减少误诊、漏诊的关键。近年来，在胸腔穿刺液分析方面，新兴的一些检测指标有助于提高诊断率，主要集中在：(1)多指标联合检测能提高胸腔积液渗、漏出液的诊断效能，特异性较Light标准高，可作为Light的补充。具体指标有〔11〕：胸腔积液患者胸腔积液胆固醇(PE-CHOL)、PE-CHOL与血清胆固醇比值(P/S CHOL)、胸腔积液C-反应蛋白(PE-CRP)和血清-胸腔积液白蛋白差(SEAG)。(2)胸腔积液N端脑钠钛前体(NT-proBNP)检测是诊断心源性胸腔积液的敏感性和特异性均较高的方法。NT-proBNP是利钠肽成员之一，无生物活性，含76个氨基酸的氮端片段，相对分子质量小，主要由心肌细胞产生。当心肌细胞张力增加时，心肌细胞大量合成NT-proBNP，血清中浓度明显升高。胸腔积液形成时，血清中的NT-proBNP可直接透过血管壁渗入胸腔，导致胸腔积液中NT-proBNP水平增高。近来的一项研究评价〔12〕提出：NT-proBNP>1 300 pg/ml能正确区分90例心力衰竭患者与91例非心力衰竭患者，NT-proBNP可正确判断90%误诊的心力衰竭患者。杨华等〔13〕选取胸腔积液NT-proBNP≥1 410 pg/ml作为诊断截定点，诊断敏感性为96.7%，特异性为100.0%。而且，有研究证实血液与胸腔积液测定值相当，因此只测定血液NT-proBNP浓度就已足够〔14〕。

6 治 疗

临床上对于心源性胸腔积液的主要治疗手段为纠正心力衰竭、适当抽取胸腔积液、抗炎等综合治疗，治疗效果较好。但是常发生随着心力衰竭的复发而导致胸腔积液的复发，由此控制患者心力衰竭的复发是关键。目前慢性心力衰竭治疗模式已转变为阻断神经内分泌因子过度激活，延缓心室重塑的进展，保护已受损的心肌细胞。

近年来药物进展表现，钙增敏剂左西孟旦可使心肌收缩力增加，改善心功能，可用于低心排、左室充盈压升高、对其他治疗反应差的心衰患者〔15〕。而伊伐布雷定是目前临床上唯一特异性的If电流抑制剂，在不影响血压和心肌收缩力的情况下减慢心率。Swedberg等〔16〕的研究是一项迄今为止规模最大的慢性心衰预后研究，证实在目前指南推荐治疗的基础上，加用伊伐布雷定可进一步改善心衰患者的预后。

心脏再同步治疗(CRT)作为一种新技术，可改善心力衰竭患者的症状，减少住院率，明显降低患者的病死率〔17〕。近年来人们开始认识到交感神经与肾动脉伴行，使通过导管介入消融肾交感神经成为可能。Krum等〔18〕创立了去肾交感神经治疗的新方法即将射频消融导管经股动脉穿刺进入肾动脉，沿肾动脉螺旋消融6个点，各点分别以>8 w的能量消融2 min，从而部分阻断肾交感神经。45例接受经导管肾动脉射频消融的患者，在15～30 d内肾脏(NE)释放平均减少了47%。随访6个月后，没有出现明显的血管狭窄病变，证实这种肾脏去神经方法安全有效。Davies等〔19〕通过对7例心力衰竭患者术后6个月的随访发现，去肾交感神经治疗对心力衰竭症状有明显改善，且6 min步行距离有显著增加。且在随访过程中没有发现血压有统计学意义的变化，也没有低血压或者晕厥发生，亦无肾功能损伤发生。

7 结 语

老年人心源性胸腔积液的诊治仍是临床一个具有挑战性的问题，老年人临床特点不典型，且目前的辅助检查、治疗手段仍有局限性。在胸腔积液性质分析中，多指标联合检测及寻找敏感性、特异性更高的指标成为今后努力的方向。在治疗方面，经导管消融去肾动脉交感神经治疗可能会成为未来慢性心力衰竭治疗的一大热点。在今后的临床工作中应不断总结经验，加强对心源性胸腔积液的综合分析，以快速正确的诊治，减少患者的痛苦。

8 参考文献

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