董 翔
(大连医科大学附属第一医院神经内科,辽宁 大连 116011)
妥泰对成人癫痫骨密度的影响分析
董 翔
(大连医科大学附属第一医院神经内科,辽宁 大连 116011)
目的 讨论研究使用妥泰用于治疗成人癫痫对骨密度的影响及作用机制。方法 选取我院神经内科癫痫患者50例为妥泰组。另选取50例于我院进行体检后身体健康常人为健康组。其中妥泰组患者使用妥泰进行治疗,服药时间超过6个月。对两组患者骨密度及钙磷等指标进行比较。结果 长期服用妥泰患者血清骨ALP浓度显著高于健康组指标(P<0.05),尿DPD水平与健康组无显著差异(P>0.05)。结论长时间使用抗癫痫药物会造成骨代谢异常,导致骨密度下降,骨转换降低。妥泰造成骨量减少相对较轻,但仍会造成骨代谢异常。对于长期服用妥泰患者来说应尽量在早期加强钙的摄入,可降低骨质疏松发生率。
妥泰;癫痫患者;骨代谢;作用机制
癫痫作为近年来临床常见病与多发病,需患者长期服用药物进行治疗。但过往许多研究发现,应用抗癫痫药物会对患者骨代谢造成一定影响,导致出现骨质疏松、骨软化及骨折等骨代谢疾病[1]。本实验为研究抗癫痫药物对成人骨密度、骨代谢相关激素及生化指标的影响,特选取50例本病患者临床资料与普通人资料进行对比。现将试验结果报道如下。
1.1 一般资料:选取2013年1月至2013年12月我院神经内科癫痫患者50例。所有患者均符合临床判断癫痫的诊断标准并行相关生理病理检查确诊;病程及服用妥泰时间均在半年以上。另选取50例于我院进行健康检查结果均正常的普通人作为对照组。50例癫痫患者均无严重心、肝、肾功能不全;无精神疾病及意识障碍;无糖尿病等其他内分泌系统疾病;无其他药物使用史。妥泰组患者年龄18~48岁,平均年龄(33.1±15.3)岁。健康组年龄18~49岁,平均年龄(33.5±15.1)岁。所有选取对象入院时基本情况无显著差异具有可比性。
1.2 研究方法:①对所有研究对象进行骨密度测定[2]。使用美国Lunar公司生产的DPX-L型双能X线骨密度仪测量一至四腰椎椎体前后位骨密度。结果判定以面密度为依据。重复误差约1%,标准误差1.5%。将结果与成人骨密度正常值进行比较。②采集早晨安静、空腹状态下外周静脉血8 mL,其中4 mL进行离心分离留血清放于-80 ℃冰箱中保存待验,其余4 mL进行生化检查。保留晨尿检及检测前24 h尿量。③进行激素测定。使用放射免疫分析法进行血清甲状旁腺激素测定。
1.3 观察指标:对两组患者骨密度、生化指标及激素水平等指标进行比较。
1.4 统计学方法:采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者骨密度测定结果:使用妥泰治疗癫痫患者第一至四腰椎骨密度分别为(-0.51±0.98),(-0.21±1.03),(-0.13±0.98),(-0.37±1.14),其中低骨量5例,占妥泰组10%。健康组第1~4腰椎骨密度分别为(0.22±0.90),(0.21±0.73),(0.30±0.68),(0.25± 0.77),检测者中无低骨量患者。结果具有显著差异(P<0.05)。
2.2 两组患者生化指标及激素水平检查结果:妥泰组骨形成指标骨ALP为(14.1±3.7),骨吸收指标尿DPD为(18.1±3.84),激素水平PTH为(56.13±13.35);健康组相关检查指标分别为(11.2±3.6),(15.43± 4.01),(52.5±11.41)。两组患者指标具有显著差异(P<0.05)。
2.3 两组患者钙磷测定指标结果:妥泰组血钙(2.23±0.22),血磷(1.03 ±0.10),尿钙(6.27±0.57);健康组结果为(2.33±0.18),(1.02± 0.12),(4.8±0.33)。血钙及血磷指标无显著差异(P>0.05);尿钙结果差异显著(P<0.05)。
本次实验通过选取长期服用妥泰治疗癫痫患者与健康人对骨代谢相关生化指标进行检测。包括骨形成特异性指标骨碱性磷酸酶及骨吸收特异性指标尿脱氧吡啶磷等[3]。结果显示,长期服用妥泰患者血清骨ALP浓度显著高于健康组指标,尿DPD水平与健康组无显著差异。说明妥泰可造成骨形成减少且对骨吸收影响不明显。该实验结果与其他相关报道中所提出的长期使用抗癫痫药物会造成患者骨转换降低、骨形成减少观点一致[3]。另外,妥泰组24 h尿钙及尿磷排泄量显著增加。正常组变化不明显说明该药物进入体内后有促进体内钙磷丢失的倾向。妥泰可抑制人体内碳酸酐酶。相关研究指出碳酸酐酶受到抑制后可阻断碳酸氢根离子内流。妥泰通过肾脏排泄的过程中对肾小管上皮细胞的碳酸酐酶产生抑制作用,间接可抑制碳酸氢恩的重吸收。从肾脏丢失的碳酸氢根增多,间接促进钙离子排除,这也是妥泰可引起肾脏结石的重要原因。因此,对于长期用妥泰治疗患者应尽早加强每日对钙的吸收量,可显著降低骨质疏松发生率。
[1] 陈治卿.不同抗癫痫药对骨密度影响[M].中国骨质疏松杂志,1998, 4(4):67-68.
[2] 刘运广,林娜,黄瑞雅.癫痫患儿血清骨代谢指标和镁变化的初步研究[J].中国内分泌杂志,2000,26(6):859-860.
[3] 郭世跋,罗先正,邱贵兴.骨质疏松基础与临床[M].天津:天津科学技术出版社,2001:233-260.
R742.1
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1671-8194(2014)33-0213-01