下壁心梗合并右室心梗诊断进展

郑剑武（综述） 隋向前（审校） 杭州市红十字会医院心内科 杭州 310003

美国35～84岁人群中急性心肌梗死年发病率男性为71‰，女性为22‰[1]。近10年来，我国急性心肌梗死的发病率也明显上升，在中国大城市，因心肌梗死年死亡超过100万[2]。过去认为右心室心肌梗死临床上少见，因为右心室的心肌体积为左心室的1/6，作功量为左心室的1/4，室壁张力远较左心室壁为小，因而耗氧量也远较左心室少，且能获得收缩期及舒张期的双期血供[3]。但实际上右心室心肌梗死并非少见。由于常规12导联心电图不能提供较为特异的诊断右室心梗的线索，单纯右室心梗较为少见，大多合并下壁或后壁心肌梗死，往往掩盖右室心梗的特点，故右室心梗的心电图特征准确性不如左室心梗的心电图特征明显。右室心梗的发生发展及衍变过程时间较短，部分病人就诊时，其心电图波形基本恢复正常水平，约50%的患者STV4R抬高在10h内恢复正常[4]。前间壁心肌梗死也可以合并右室心梗，尸检发现前壁心梗合并右室心梗者约占13.4%～22.2%，所以右室心梗临床表现相对复杂，容易误诊、漏诊[5-6]。近年来，随着超声心动图、血流动力学、放射性核医学及冠状动脉造影等技术的广泛应用，急性右室心肌梗死的诊断水平不断提高。

心肌梗死的发生按血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌梗死。左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。本文就下壁心梗合并右室心梗的临床表现、实验室检查和一些特殊检查的最新研究作一综述。

1 临床表现

①心绞痛与左室梗死相同，约有1/2～2/3的老年患者无胸痛或疼痛不典型。部分患者不以胸闷胸痛起病，而以恶心呕吐、晕厥等为首发临床表现。②房室结动脉多数起于右冠状动脉，右冠状动脉闭塞时多伴有不同程度的传导阻滞，老年患者多见右室心梗合并传导阻滞及室性心律失常。③静脉压力升高，颈静脉怒张，深呼吸时更为明显[1]，颈静脉充盈征阳性，严重者肝脏肿大，并有触痛，肝颈静脉回流征阳性及下肢水肿。④低血压或血压比平时偏低，并伴有周围循环不良，严重者可出现休克及四肢麻冷及皮肤苍白、脉速、血压下降、少尿及意识障碍。⑤肺部听诊无啰音（有慢支及肺部感染者例外），X线胸片肺部无淤血改变。

2 实验室检查

实验室检查与左室梗死类似。①起病24～48h后，白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉加快；均可持续1～3周，起病数小时至2天血中游离脂肪酸增高。②心肌酶谱增高。主要包括：磷酸肌酸激酶（CK）、门冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT）、乳酸脱氢酶（LDH），其中又以CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1诊断的特异性最高，前者在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反应梗死范围，其高峰出现时间是否提前，有助于判断溶栓治疗是否成功。③血肌红蛋白增高的高峰早于血清心肌酶，恢复也快，一般于0.5～2h上升，持续5～12h。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高。④肌钙蛋白T或I的出现和增高是反应急性心肌梗死的最特异性指标，特别是TNI在肌肉损伤时不出现，而只在心肌损伤时出现，还可以诊断微梗死。

3 特殊检查

3.1 心电图

3.1.1 急性右室心肌梗死常规12导联的诊断价值根据ST段对应性改变理论，胸前ST段方向取决于两个相反的向量，即右室梗死使之抬高，而下壁与后壁心肌梗死使之对应性压低，故急性下壁心肌梗死伴右室梗死时，右室损伤产生的胸前导联ST段抬高与下后壁损伤产生的对应性改变相抵消，仅在右室梗死占优势而下壁损伤较小时，才会出现左胸导联ST段抬高。近年发现急性右室心肌梗死常规12导联心电图具有一些特征性改变[7]，且改变出现早、持续时间长，记录方式简便、容易及时捕获心电图变化、不易漏诊是其优点。①ST段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联（STⅢ/Ⅱ＞1）可诊断下壁合并右室梗死。STⅢ/Ⅱ＞1 在下壁心梗时用于诊断右室梗死特异性88%，预测准确率为91%，若Ⅱ导联无ST段抬高而Ⅲ导联ST段抬高≥0.1mV,诊断特异性更高。Ⅲ导联ST段抬高程度越大，说明右室受累范围越大，受累程度严重。Ⅰ、Ⅲ导联ST段抬高程度不同的机理是：Ⅱ、Ⅲ导联均显示心室下壁电活动，Ⅲ导联指向左、右心室右下侧（+120°），Ⅱ导联指向左、右心室左下侧（+60°）。当 RCA近端闭塞引起急性下壁或下、后壁梗死合并广泛右室梗死时，梗死区域主要累及下壁右侧，这时ST向量几乎与Ⅲ导联平行，故Ⅲ导联ST段抬高幅度大，而Ⅱ导联因与Ⅲ导联有60°夹角，所以其ST段抬高幅度较Ⅲ导联小，因而STⅢ抬高/STⅡ抬高＞1。②ST V2压低右室梗死的诊断价值：单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高为对应关系，通常以V2代表左胸前导联，以aVF代表下壁导联。研究发现，前壁与下壁ST段变化是诊断RCA闭塞的另一个指标。ST V2压低与ST aVF抬高比值≤50%诊断右室梗死敏感性79%，特异性91%。而也有报道认为STV2无改变或ST V1抬高，伴有ST V2压低是右冠脉近端闭塞的特异性标记[8]，对急性期未作右胸附加导联心电图的患者不失为一种补救的方法，可降低急性右室心肌梗死的漏诊率。③ST aVL压低的意义：ST aVL压低用于下壁心梗患者合并右室梗死诊断的报道较少。有研究表明ST aVL压低诊断右室梗死的敏感性达100%，但是特异性较低，仅57%[9]。但也有人发现ST aVL压低在右室梗死诊断中具有很高的敏感性（87%）和特异性（91%）[10]；故aVL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗死。ST aVL压低提示RCA闭塞，该指标被认为是RCA闭塞的早期敏感的心电图指标。

3.1.2 急性右室心肌梗死右胸导联心电图的诊断价值 ①右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联对右室心梗的诊断比胸前12导联具有更高的特异性和敏感性，V3R～V6RST抬高≥0.1mV是右室梗死征象，其中V4R的敏感性和特异性最高，都为93%。故2004年AHA/ESC临床指南建议在下壁梗死患者中加做V4R。Croft等研究认为一个或多个右胸导联（V3R～V6R）ST段抬高在急性下壁合并右室梗死患者中有诊断意义，而V5R～V7R 3个导联出现ST段抬高≥0.1mV，肯定存在急性右室心肌梗死；V3R～V7R 5个导联同时出现ST段抬高≥0.1mV，则肯定有RCA在锐缘支之前的闭塞。目前基本认为V4R导联ST段抬高是右室梗死最经典而最敏感的诊断指标，但约有半数心梗患者在发病10h内ST段回归至基线，因此及时记录V4R导联对识别右室梗死具有重要临床意义。②右胸导联出现病理性Q波的意义：右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的病理性Q波，是急性下壁心肌梗死合并右室同时受累的特异而敏感的[11]。正常成人右胸导联心电图多呈rs型（rs、r、qrs型），如V3R和V4R导联呈QS或QR型，可诊断右室梗死。少数正常人V5R～V8R可有Q波，若伴有ST段抬高＞0.05mV，则应考虑右室梗死；正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联均成QS型，且伴有ST段改变，则符合右室梗死的心电图特征。可见V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV对右室心梗具有高度特异性和敏感性。

一般认为在记录右胸导联时（不需要鉴别诊断是否为心梗的基础上），如出现QS或QR型合并相应导联ST段抬高，可以确诊右室梗死；如果单纯只有Q波改变或ST段抬高，高度怀疑右室梗死，若在再灌注治疗后出现QRS波形改变，ST段回落至正常，也可间接诊断右室梗死。

3.2 冠脉造影 右心室心肌梗死使只供给右心室大部分血液的右冠状动脉（尤其右冠根部）闭塞，少部分由左冠状动脉支的右心室分支闭塞导致，曾有两篇报道[12-13]称在RCA置入支架后，再次造影显示出RCA右室支（RVB）闭塞，患者出现胸痛症状，ECG表现为明显的V1～V3导联ST段抬高及V4R ST抬高。单纯性右室梗死少见，仅为所有心梗的1.7%～2.4%，而下壁和（或）后壁急性心梗并发右室梗死明显增多。

一般认为，下壁、后壁和（或）右室缺血为为右冠脉病变[14]，当下壁心肌与右室心肌同时受累而前壁导联无梗死表现时，梗死相关血管为右冠状动脉[15-16]。发生单纯下壁心肌梗死时，梗死相关血管可能为右冠状动脉（68%），前降支或回旋支的机会较小（32%）。当发生下壁与前壁心肌梗死时，梗死相关血管可能前降支或回旋支的机会各为一半左右。左冠状动脉前降支闭塞，可引起左室前壁、心尖部、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。若前降支解剖过长，绕过心尖供血左室下壁1/3以上，则可引起下壁心肌缺血。左冠回旋支闭塞引起左室侧壁梗死，若为右冠优势型供血，则回旋支闭塞可引起左室下壁、正后壁及室间隔后部梗死。右冠状动脉闭塞引起右室下壁、正后壁及室间隔后部梗死。若闭塞位于右冠近端即第一右室分支之前，则伴发右室梗死。

4展望

临床上急性下壁心梗合并右室心梗常常伴发低血压及心律失常等症状，导致该病的死亡率极高，早期诊断并予以及时处理对挽救病人生命、减少恶性并发症至关重要。随着超声心动图、血流动力学、心电图、冠状动脉造影等技术的广泛应用，及临床医生对该疾病认识的提高，急性下壁心梗合并右室心肌梗死的诊断水平将越来越高。

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