伴频发室早高血压病患者射频消融术后心功能的变化

彭珍云，向力群，曾向辉，刘振芳，张翼

(湖南师范大学第一附属医院心内科，湖南长沙410005)

据报道， 高血压病患者约占世界总人口25%,预计20251年用于高血压病防治的医疗费用将高达150 亿[1]。 据报道，全球每年大约有7600 万青壮年高血压病患者死亡， 约占总死亡人数13.5%，且发现大约54%中风、47%心肌缺血性事件发生均与高血压病密切相关[2]。 有人用动态心电图对一般人群进行筛查， 结果70%～75%受检者都能记录到室性早搏（简称室早）[3]。由此推测，在高血压病人群中室性早搏的检出率更高。 然而，目前关于伴有频发室早的高血压病患者射频消融术后心脏结构和心功能的变化报道尚不多见。

1 材料与方法

1.1 病例采集

收集2009年1月～2011年3月间在我院就诊的频发室性早搏患者。 排除标准：伴频发室早的高血压病出现高血压性心脏病及肾功能损害等高血压病靶器官功能损害；射血分数异常；合并心肌病、风湿性心脏病及其他可导致心功能受损疾病， 如：严重贫血、甲状腺功能亢进症、脚气病等；肝肾功能不全；可逆性原因（电解质紊乱、药物、感染等）引起的室性早搏；不愿参与研究者；所有患者进行病史询问、体格检查、X 线片、十二导联心电图、动态心电图和心脏超声心动图检查，部分患者行心电图平板运动实验，必要时行心内电生理检查或冠脉造影术。停用抗心律药物5 个半衰期以上。经剔除后，38例患者入选，平均年龄(52.3±15.3)岁，男性23 例，女性15 例，术前LVEF 均值为(0.66±0.05)%，并由专人收集患者临床资料。

1.2 病例分组

21 例特发室早患者作为对照组；15 例血压控制正常的室早患者作为病例组。 频发室性早搏定义：室性早搏负荷＞20%[4]。特发性室性早搏定义：除器质性疾病及继发性引起室早因素如：药物、电解质紊乱等，即认为是特发性室性早搏。 早搏负荷定义：室性早搏数/24h 心跳总数[5]。

1.3 参数测定参数测定

动态心电图检查：日本光电工业株式会社ECG-9130 型记录仪同步记录12 导联心电图，测定V1 导联室早时程及配对联律间期，取5 个计数的均值。 血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平测定：静脉采血，所用仪器为Cobas E602 电化学全自动免疫分析仪(Roche 公司)， 所用检测NTproBNP 试剂、 定标液和质控品均由Roche 公司生产。 心脏各参数测定： 心脏彩色多普勒采用美国Vivid7 型彩色多普勒测绘二维实时超声显像仪，探头发射频率2.5 MHz。 取标准胸骨旁左心室长轴切面、心尖五腔观及标准心尖四腔观察，操作均由我院彩超室专人完成。

1.4 射频消融

手术在签署手术同意书并停用抗心律失常药物至少5 个半衰期后进行。采用经皮股静脉或股动脉（左侧起源），在Esite3000 导航下进行靶点消融。消融终点为放电后室早即刻终止及30min 内重复心室起搏和静脉滴注异丙肾上腺素不能诱发室早。术后随访3月无复发，则认定射频消融成功[6]。

1.5 统计学分析统计学分析

计量资料用均数±标准差表示，NT-proBNP 为非正态分布资料，采用中位数表示。组间比较采用t检验；计数资料用百分率表示，组间比较采用卡方检验；所有分析采用SPSSl7.0 软件，P<0.05 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床基线资料

组间各项临床基线资料均具有可比性。 见表1。

表1 组间临床基线资料比较

2.2 NT-proBNP 变化

两组术后3月NT-proBNP 值分别为：140.4pg/ml 及153.1pg/mL，较术前差异明显（P＜0.05）；各组术后12月跟3月比较无明显差异，见表2.

表2 组间术前、术后NT-proBNP 比较

2.3 LVEDD 改变

各组术后3月LVEDD 与术前比较差异不明显。 术后6月LVEDD 分别为：47.2±3.1 (mm) 和46.7±2.8(mm)，较术前明显缩小（P＜0.01）。 组内术后12月跟6月时比较，P＜0.05。 见表3.

2.4 组间同期比较差异无统计学意义，见表3.

表3 组间术前、术后LVEDD（mm）比较

3 讨论

心脏容量及压力负荷增大，室壁应力相应增加时便会引起心肌细胞合成和分泌氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）增多。 在心衰早期，即便心室射血分数正常，即可引起NT-proBNP 升高[7]。 因此，NT-proBNP 可用于充血性心衰早期诊断。 本研究中， 两组患者RFCA 术后3月血浆NT-proBNP 明显下降，跟术前比较P＜0.05。 这表明在术后3月时两组患者心功能开始恢复。 术后6月、12月，两组患者NT-proBNP 继续下降，但下降明显减缓，与术后3月比较，差异不明显，表明心脏舒张功能在术后3月即可改善， 血清NT-proBNP 浓度已趋于正常。 国内刘福强等[8]研究业已证实。 组间比较，NTproBNP 水平无明显差别， 表明两组患者行根治性射频消融治疗，其心功能恢复均可。

高血压是一种可导致多个器官和系统病变的全身性疾病， 有交感神经亢进、RAAS 系统过度激活等多种发病机制参与，但在发病早期，积极控制血压， 可以预防或延缓高血压病靶器官功能损害。本研究中，高血压病患者血压控制良好，入选时无心肌细胞肥大、 纤维化及缺血性改变。 当存在心肌细胞肥大，心脏扩大时，心脏电激动通过病变心肌纤维及细胞间端端及侧侧连接时，其传导时间延长，各节段心肌除极及复极离散度增加，其心肌细胞的不应期及传导速度在时间及空间的离散度增大，使得心律失常发生和维持成为可能。本研究中，伴频发室早的高血压病患者由于在疾病的早期，血压即得以严格控制， 心肌细胞尚未出现病理性重构。 因而，在高血压病早期行射频消融治疗效果确切。

室早一种病理性异位心律。 激动由最先激动位，向间隔部及心底部传导，引起左右心室间、间隔部与左室游离壁、左室游离壁各节段心肌间三个层面心肌收缩不同步。 当邻近激动点心肌最先除极时，其远侧部位的心肌还处于舒张状态，心腔内血流便由激动点流向远离激动点心肌。当远离激动点的心肌开始除激时，最早收缩的心肌此时已开始复极，心腔内血流便反向涌回最初激动部位，形成腔内分流，前向血流减少。舒张末期腔内压增大，引起心脏球形重构。 本研究中，伴频发室早的高血压病患者经导管射频消融治疗后，心脏收缩不同步及腔内分流得以改善，心脏扩大和心功能不全不同程度逆转。 Timir[4]等新近研究结果也证实了本文结论。Huizar[9]等也证实了合并基础性疾病患者行射频消融治疗的可行性。但本研究中，LVEDD 逆转晚于血清NT-proBNP 回落， 说明心功能恢复要早于心脏结构逆转。 同期比较， 两组患者LVEDD 及NTproBNP 无差别， 证实高血压病患者行射频消融治疗的临床疗效较好。

本研究上存在样本量小， 随访时间短等不足，伴频发室早高血压病患者行介入治疗的远期效果尚需大样本的临床研究验证。

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