顽固性心力衰竭64 例治疗体会

2013-12-23 06:20司小东
山西卫生健康职业学院学报 2013年1期
关键词:塞米呋塞米托拉

司小东

(古交市中心医院,山西 古交 030200)

心力衰竭是心脏病发展的终末阶段,临床表现为心腔扩大,心肌收缩力减弱,心功能进行性下降,生活质量逐渐恶化。其患病率和死亡率呈增长趋势,特别是心功能Ⅲ~Ⅳ级的顽固性心力衰竭患者,愈后极差。目前已知治疗心力衰竭必须先去除潴留的体液,然后给予常规洋地黄、转换酶抑制剂等进行治疗,在心功能好转的基础上即心功能分级为Ⅲ级以下时给予β 受体阻滞剂治疗。大量临床试验研究已证明β 受体阻滞剂不仅能改善心功能,而且能防止心室扩大,逆转心室重构,改变心力衰竭的病程和预后。但β 受体阻滞剂在治疗顽固性心力衰竭的同时也明显降低血压及减慢心率,加重心力衰竭,故必须在常规治疗后心功能好转的基础上使用。古交市中心医院心内科在常规应用洋地黄、呋塞米、转换酶抑制剂治疗心力衰竭无效,且加大呋塞米剂量也无效时,将呋塞米改为托拉塞米进行利尿治疗,待心功能改善后加用小剂量β 受体阻滞剂维持治疗,较果较好,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组共64 例,平均年龄41 ~85 岁。观察组32例,男性20 例,女性12 例;冠心病9 例,高血压及心脏病11 例,肺源性心脏病6 例,风湿性心脏病5 例,扩张性心脏病1 例,其中合并不同程度的肾功能不全者6例。对照组32 例,男性22 例,女性10 例;冠心病10例,高血压及心脏病13 例,肺源性心脏病3 例,风湿性心脏病5 例,扩张性心脏病1 例,其中合并不同程度的肾功能不全者5 例。所有患者均有显著的浮肿和端坐呼吸表现。根据美国纽约心脏病学会心功能分级,患者心功能均为Ⅲ~Ⅳ级。

1.2 治疗方法

所有患者在治疗原发病的基础上,常规使用血管紧张素转化酶抑制、去乙酰毛花苷、呋塞米、安体舒通、硝酸甘油、硝普钠等药物治疗仍不能平卧,且全身浮肿,尿量<20 mL/h时,对照组继续加大呋塞米剂量至40 ~80 mg/d;观察组则改呋塞米为托拉塞米20 mg静脉推注,2 次/d,心功能改善达到Ⅲ级以下时加用β 受体阻滞剂6.25 mg,3 次/d,口服。观察新给药方案2 ~3 周后的心率、呼吸困难程度、尿量、全身浮肿情况、血氧饱和度情况,监测体重、血压、电解质和肾功能。

1.3 疗效判定

显效:心悸、气促等症状显著缓解,水肿消退,各项检查明显改善,心功能改善Ⅱ级以上;有效:心悸、气促等症状缓解,水肿部分消退,各项检查有所改善,心功能改善Ⅰ级以上;无效:临床症状、体征及各项检查无明显好转或心功能无明显改善。

1.4 统计学方法

组间率的比较采用χ2检验,P <0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后患者的心率、呼吸频率及血氧饱和度均有明显改善,观察组总有效率为87.5%,明显高于对照组71.9%,差异有统计学意义(P <0.05)。见表1。

表1 64 例患者治疗前后的各项观察指标比较 例

3 结论

顽固性心力衰竭是指症状持续且对各种治疗反差的充血性心力衰竭[1]。是临床ICU 常见疾病。患者预后差,迄今为止无十分有效的治疗方法。目前已知慢性心力衰竭已从过去的短期血流动力学/药理学治疗转变为长期的、修复性的策略,治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心力衰竭的病死率和住院率[2]。顽固性心力衰竭的治疗首先是去除或缓解基本病因,有体液潴留证据或原先有过体液潴留者,均应给予可以控制体液潴留的呋塞米治疗。目前认为,合理使用呋塞米等利尿剂是有效治疗心力衰竭的基础。但随着心力衰竭的进展,肠管水肿或小肠低灌注,药物吸收延迟,加之由于肾血流和肾功能低灌注,药物运转受限,因而当心力衰竭恶化,尤其在出现顽固性心力衰竭时,常需加大呋塞米剂量。但最终出现给予大剂量的呋塞米也无疗效,此现象称为呋塞米抵抗。此时可改为使用托拉塞米治疗。托拉塞米通过在髓袢升支粗段抑制K+、Na+、Cl-的重吸收,还可以通过抑制远曲小管浆中醛固酮与受体结合,促进保钾排钠的效应,起到双重的利尿作用,来减轻心脏的前负荷,同时还抑制前列腺素分解酶活性,增加血浆中前列腺素(PGE3)和前列腺(PGI3)浓度,拮抗血栓素(TXA2)和血栓素(TXB2)的缩血管作用,并有轻微的抗醛固酮作用,抑制醛固酮分泌,拮抗醛固酮受体,减少钾丢失,预防心肌重塑,比呋塞米更有利于心力衰竭患者心功能的纠正。但托拉塞米不能用作单一治疗,应与ACEI 和β 受体阻滞剂联合并维持应用,待心功能改善后,即心功能分级为Ⅲ级以下时,加用小剂量的β 受体阻滞剂。β 受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭时可使[3]:a)上调心肌的β 受体密度,恢复β 受体对正性肌力药物的敏感性,改善心功能;b)减少儿茶酚胺介导的心肌重构,保护心功能;c)抑制交感神经活性,降低心率,减少心肌氧耗,改善心肌灌注和心肌缺血;d)降低潜在性致命心律失常的发生;e)改善心肌的能量代谢和纠正基因表达异常,从而显著提高患者的生存质量并减少死亡率。但β 受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭时应注意起始剂量必须非常小,如β 受体阻滞剂6.25 mg,2 次/d。如果患者能耐受,可每隔2 ~4周增加剂量,达到目标剂量后继续治疗。寻找一个最大耐受量。在剂量递增期间应注意患者重要生命体征和症状的变化。另外由于开始使用β 受体阻滞剂可以导致体液潴留,故应注意留意患者的体重并及时增加利尿剂剂量。β 受体阻滞剂的起效时间较长,可能需要2 ~3 月才能看到临床疗效。长期治疗后,即使症状没有改善,也可降低主要临床事件的危险性。应当避免突然中断β 受体阻滞剂的治疗,否则将导致临床症状的恶化。但如果出现低灌注或是需要静脉使用正性肌力药,最好减量或停止使用β 受体阻滞剂,直至临床症状稳定。在本研究中顽固性心力衰竭患者在去除或缓解基本病因的基础上,使用常规的洋地黄、呋塞米、转换酶抑制剂治疗心力衰竭治疗效果不满意时,改用托拉塞米先去除心力衰竭患者的体液潴留,等心功能改善后即心功能分级为Ⅲ级以下时,加用小剂量β受体阻滞剂长期治疗。2 ~3 周后患者的心率、呼吸频率及血氧饱和度均有明显改善,呼吸困难明显好转,全身水肿显著消退,尿量比治疗前显著增加,显著降低了心衰患者的住院时间和死亡率,提高了患者的生存质量,且不良反应小。

综上所述,在常规治疗顽固性心力衰竭疗效差时,改呋塞米为托拉塞米治疗,待心功能改善后加用小剂量β 受体阻滞剂维持治疗,可改善患者的临床症状和预后。

[1] 刘立足. β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭[J]. 中医药学刊,2003,21(4):46.

[2] 祝善俊.心力衰竭基础与临床[M].北京:人民军医出版社,2001.

[3] 王鲁雁,娄滨城. β-受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用[J].心血管学进展,1999,20(4):200-202

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