葛维明
1982年Marshall和Warren首次从人的胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),此后大量临床及实验研究已证实Hp感染与急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及 T淋巴瘤等的关系极为密切[1-2]。然而在慢性病毒性肝炎患者中的作用不太明确。本研究对老年慢性乙型肝炎和丙型肝炎患者中Hp的感染进行了观察,并对Hp在上述2种疾病中的作用进行了探讨。
1.1 材料 本文研究对象中慢性乙肝、丙肝患者和对照人群共466人,均来自门诊及住院患者或者同期健康体检者。慢性乙型病毒性肝炎患者215例,男118例,女97例,年龄61~75岁,平均(66.1±3.5)岁。所有病例HBsAg均阳性。慢性丙型肝炎患者104例,男59例,女45例,年龄60~73岁,平均(63.9±4.1)岁。上述2组患者均无自身免疫疾病、代谢性疾病、饮酒等其他肝病因素。对照组为性别、年龄相匹配的同期健康体检者147例,男77例,女70例,年龄60~78岁,平均(64.5±3.7)岁。
1.2 方法 慢性病毒性肝炎患者诊断标准参照2000年第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》。Hp感染诊断:采用Hp流行病学诊断标准,即应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清anti-Hp IgG,或者胃镜检查时取活检组织行尿素酶试验,来判定是否存在Hp感染。
1.3 统计学处理 数据处理采用统计软件SPSS 13.0,率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 慢性乙型、丙型肝炎患者Hp感染状况的调查对215例HBsAg阳性的慢性乙型肝炎患者以及104例anti-HCV IgG阳性的慢性丙型肝炎患者Hp感染状况进行调查,结果显示慢性乙型肝炎组中有113例感染了Hp(感染率为52.6%),明显高于健康对照组,(66例感染Hp,感染率为44.9%);慢性丙型肝炎患者Hp感染67例,感染率为64.4%,不仅高于健康对照组,而且高于慢性乙型肝炎组(P<0.05)。见表1
表1 慢性乙型、丙型肝炎患者Hp感染状况的调查
2.2 不同病变程度的慢性肝炎患者血清Hp感染情况分析 为进一步明确在不同类型的肝炎患者中Hp感染率,分析不同程度病变对Hp感染是否有影响,分别将慢性乙型肝炎和丙型肝炎根据病情严重程度再次分为单纯肝炎组、合并肝硬化组(因合并肝癌人数过少,并入肝硬化组统计),分别分析各组Hp感染状况。结果显示2种肝炎合并肝硬化组Hp感染率均高于无肝硬化组;其中慢性丙型肝炎合并肝硬化组Hp感染率高于慢性乙型肝炎合并肝硬化组(P<0.05),见表2。
表2 不同病变程度的慢性肝炎患者血清Hp感染情况
Hp感染是消化性溃疡的主要病因,大约50%的人感染Hp[3]。老年胃溃疡患者 Hp感染率更是>70%[4]。在肝硬化、肝癌患者和胆囊疾病患者的肝脏和胆汁标本已经发现多种螺杆菌[5]。一些流行病学研究认为Hp与肝硬化相关[6-7]。已有大量研究证实Hp作为HCV的辅助因子参与诱导肝硬化和肝癌。然而慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化合并消化性溃疡与Hp感染之间的关系国内外报道较少且观点各异[8-9]。
我们的研究对Hp感染与慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎之间关系、以及与病变程度之间的关系进行了分析。结果表明,上述肝炎患者中Hp感染率与健康对照组相比,显著升高。这些结果反映了Hp感染的高患病率,这也许可以解释为什么在肝硬化患者胃十二指肠球部溃疡频繁发生[6]。
有研究表明,Hp感染可强烈诱导炎症级联,可能会导致受感染的组织中积累大量的淋巴细胞和多形核粒细胞数[10];另一方面,Hp菌属还分泌一种肝毒素,导致体外培养的肝细胞坏死,因此Hp感染可能在体内涉及肝实质损害[11]。因而,当患者合并感染 HBV或 HCV时,可加快推进肝脏疾病发展,导致肝硬化和肝癌Hp[12]。
总之,我们研究结果支持Hp感染促进慢性乙肝和丙肝患者病程进展,根除治疗慢性乙型和丙型肝炎患者的Hp感染有益于患者病情的转归。
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