瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗高血压伴阵发性心房颤动的疗效观察

魏晓艳 郭占锐

高血压患者患心房颤动的几率较一般人明显增高，后者 是前者发病过程中重要的并发症。高血压长期得不到纠正引起的心脏结构变化使得心房颤动的发生率提高，严重影响患者的生活质量，最终还可能引起诸如心脏栓塞等并发症导致死亡[1]。因此对于高血压伴有阵发性心房颤动患者应积极给予药物干预，防止房颤的再次发作。此外，有研究表明，炎症是阵发性房颤的致病性因素，心房电重构和结构重构是房颤促发和维持的主要机制[2]；阵发性房颤患者血清CRP水平高于正常[3]。曲美他嗪能减少细胞内钙超载，具有多种脑保护作用[4]，并对缺血性扩张型心肌病有抗炎保护作用[5]。本文就瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗高血压伴阵发性心房颤动的临床疗效进行相关分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2008年5月-2011年5月收治的95例高血压伴阵发性心房颤动患者作为研究对象，所有患者均有高血压病史且有阵发性心房颤动症状，年发作次数超过5次，每次发作时间小于7 d；排除严重肝肾功能不全、心肌梗死、糖尿病、心力衰竭、肿瘤、血液病、妊娠等患者。95例患者中男62例，女33例；年龄46～85岁，平均（67.8±15.4）岁；高血压病程3～21年，平均（8.9±2.6）年；房颤病程1～6年，平均（2.3±1.2）年。

1.2 治疗方法 所有患者均给予常规降血压治疗，常用药物包括钙离子拮抗剂、利尿剂等，同时给予瑞舒伐他汀（阿斯利康制药有限公司生产）口服10 mg/d，曲美他嗪（法国施维雅制药有限公司生产）口服20 mg/次，3次/d。本组患者在服药过程中根据疗效进行剂量的调整。随访期间注意观察不良反应情况。连续治疗6个月后观察治疗效果。

1.3 疗效评价标准 显效：治疗期间未再出现心房颤动，血压控制良好；有效：治疗期间心房颤动发生率及持续时间降低50%以上，血压控制良好；无效：心房颤动发生率及持续时间较治疗前无明显改善甚至恶化。

1.4 统计学处理 本组数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗6个月后，本组95例患者显效47例，有效34例，无效14例，总有效率为85.3%。

2.2 治疗前后心率、血压、左房内径比较 本组患者治疗前后心率、左房内径改变均不明显（P>0.05），但收缩压、舒张压较治疗前有明显改善（P<0.05），差异有统计学意义。见表1。

表1 治疗前后心率、血压、左房内径比较（±s）

表1 治疗前后心率、血压、左房内径比较（±s）

左房内径（mm）治疗前（n=95） 80.2±10.1 141.5±11.4 86.5±9.3 35.6±3.1治疗后（n=95） 79.6±9.8 126.8±7.3 76.8±7.5 36.1±3.4 t值 1.365 7.685 9.463 1.478 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05时间 心率（次/min）收缩压（mm Hg）舒张压（mm Hg）

2.3 不良反应 本组患者未见明显不良反应。

3 讨论

近年来研究发现，高血压患者易发生心房颤动的机制可能与以下因素相关：（1）高血压病患者发生心房颤动常继发于心肌肥厚之后。由于心肌肥厚并伴随着心肌纤维化，肌间结缔组织胶原成分增多，使左室顺应性减退，舒张末压增加。左房后负荷增重，充盈压力增加，继而左房增大。（2）交感神经系统活性亢进，去甲肾上腺素和肾上腺素作为心肌细胞毒性因子，除了本身对心肌有直接损伤作用外，还可通过对心肌细胞受体的作用，激活腺苷酸环化酶使环磷酸腺苷（cAMP）生成增加，使心房肌细胞兴奋性增高[6-7]。（3）心房内压力增加，使心钠素分泌增加，伴心律失常肽分泌增加。（4）由于cAMP不适当增加，使心肌细胞膜受到损害。对于高血压并发阵发性心房颤动患者临床上除了给予控制血压外，还应注重抗心律失常及降低心房颤动的再发生。本研究联合应用瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗高血压伴阵发性心房颤动取得了理想效果。前者为氨基嘧啶衍生物类羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制药。其抑制CH合成的作用明显强于其他他汀类药物，可降低LDL-C，升高HDL-C；同时还能够通过调节C反应蛋白对心脏细胞自主兴奋起到调节作用，通过抗炎、抗重组等作用来发挥降低心房颤动复发的效果。后者为改善心肌代谢药物，主要通过选择性抑制线粒体β氧化中长链3-酮酰辅酶A硫解酶A硫解酶（3-KAT）的作用，将心脏氧化代谢底物由脂肪酸转向葡萄糖，从而优化心肌能量代谢[8]。两种药物联合应用可以发挥抗炎、抑制心房重构、降低心房颤动复发的作用。本研究95例患者经过6个月的联合药物治疗，总有效率高达85.3%，且治疗前后左心房内径并无明显改变，说明同时对抑制心房重构有效，值得推广应用。

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