代谢综合征与颈动脉狭窄的相关性研究

高明 李冬青 王希柱 孙玉艳 白鸿茹 许绍忠 刘英 臧书梅

颈动脉狭窄最常见的病因就是颈动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是一个全身性的、漫长的病理过程，随着人们物质生活水平的提高，生活方式的改变，工作节奏的加快和缺少运动而伴发的代谢综合征(metabolic syndrome，MS)发病率增高。本研究应用颈动脉超声技术测量MS与非MS入选者颈动脉内中膜厚度，确定颈动脉狭窄程度，旨在探讨成年汉族人群MS与颈动脉狭窄的相关性。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集2008年6月至2010年6月在唐山市海港经济开发区医院健康体检的成人7 180例，男4 147例，女3 033例;年龄23～86岁，平均年龄(48±12)岁。根据MS的诊断标准将本研究人群分为MS组1 457例和非MS组5 723例。经颈动脉彩超测颈动脉IMT检测，未见颈动脉狭窄6 100例，轻度动脉狭窄496例，中度狭窄378例，重度狭窄206例，未发现完全闭塞和发育异常所致颈动脉狭窄病例。采用国际标准化心血管病流行病学调查方法［1］对其进行调查。

1．2 资料收集方法与内容 资料包括问卷调查、体格检查和生化检查3部分。

1．2．1 问卷调查:应用同一调查方案、经统一培训填写问卷，严格质量控制，填写问卷前由研究者向入选对象进行项目情况介绍并共同签署知情同意书;内容包括一般情况(姓名、性别、年龄、职业、劳动强度)、饮食生活习惯、既往史。

1．2．2 体格检查:测量入选者的身高、体重计算体质量指数(BMI)，腰围，血压，行心电图，心脏彩超，颈动脉彩声等检查。

1．2．3 生化指标:应用免疫酶联法测定血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)，免疫比浊法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，应用北京四新公司生产的血液流变学检测仪检测全血黏度高、低切、血浆黏度，应用美国强生公司的LIFESCAN血糖仪测定患者清晨空腹血糖(FPG)。

1．3 人员培训与质量控制 所有调查表由专人每天审核，发现问题及时处理，并由专人保管。由统一培训的人员录入数据(由不同录入人员用统一编制的数据库软件录入2遍，以每100份调查表作为一个批文件，进行比较，不一致的字段根据原始表格进行修改)，确保数据准确无误。

1．4 诊断标准 颈动脉彩色超声多普勒检查:采用美国惠普HPNew 1000型彩色多普勒超声诊断仪，由超声科专业医师操作，使用7．5 MHzZ线阵探头，测量双侧颈总动脉、颈内动脉、颈内动脉颅外段。测量并记录颈总及颈内、外动脉内中膜厚度(MT)、管壁内径、狭窄率、粥样硬化斑块回声强度、部位等。粥样硬化斑块的诊断标准:(1)MT＞1．2 mm为斑块形成，颈内动脉内膜光滑完整者为正常;(2)斑块质地与周围组织相比低回声表面光滑者为硬斑。颈动脉狭窄的诊断标准［2］:以(1-残留血管截面积/血管截面积)×100%计算，颈动脉狭窄1% ～49%为轻度，50% ～69为中度，70% ～99%为重度，100%为完全闭塞。

MS的诊断标准:根据2005年4月国际糖尿病联盟(IDF)颁布的全球共识，中心性肥胖(腰围:亚洲≥90 cm，女性≥80 cm)加上以下4项中的任意2项:(1)TG水平升高 ＞1．7 mmol/L(150 mg/L)，或已经进行针对此项血脂异常的治疗。(2)HDL减低:男性 ＜1．0 mmol/L(40 mg/L)，女性 ＜1．3 mmol/L(50 mg/L)，或已进行针对此项异常的治疗。(3)血压升高:收缩压≥130 mm Hg(1 mm Hg=0．133kPa)或舒张压≥85 mm Hg，或已经诊断高血压并开始治疗。(4)FPG升高:≥5．6 mmol/L(100 mg/L)，或已经诊断为2型糖尿病。

1．5统计学分析应用SPSS 13．0统计软件，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，校正混杂因素用协方差分析，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 一般情况、生化指标比较 比较非颈动脉狭窄及轻、中、重度颈动脉狭窄各组间指标，随颈动脉狭窄程度的增加，年龄、BMI、腰围、SBP、DBP 及 FPG、TG、TC、HDL-C 明显升高，差异有统计学意义(P＜0．05)，LDL-C也随颈动脉狭窄程度的增加而升高，但组间差异无统计学意义(P＞0．05)。见表1。

表1不同程度颈动脉狭窄组间MS各项指标比较±s

表1不同程度颈动脉狭窄组间MS各项指标比较±s

项目 非颈动脉狭窄(n=6 100)轻度颈动脉狭窄(n=496)中度颈动脉狭窄(n=378)重度颈动脉狭窄(n=206) P值46±6 50±5 52±4 54±4 0．009腰围(cm) 83±9 84±9 86±10 90±10 0．004 SBP(mm Hg) 127±13 129±14 136±14 149±14 0．019 DBP(mm Hg) 81±5 82±5 85±6 87±7 0．065 FPG(mmol/L) 4．1 ± 1．3 4．7 ± 1．2 5．4 ±1．3 6．2 ± 1．0 0．017 UA(μmmol/L) 318±14 328±12 350±13 402±12 0．125 TG(mmol/L) 2．0 ± 0．7 2．3 ± 0．6 3．2 ±0．7 3．7 ± 0．7 0．040 TC(mmol/L) 3．9 ± 3．0 4．2 ± 3．0 4．9 ±3．5 5．6 ± 3．9 0．018 LDL-C(mmol/L) 2．4 ± 1．5 2．5 ± 1．3 2．6 ±1．3 2．7 ± 1．6 0．159 HDL-C(mmol/L) 1．7 ± 0．4 1．5 ± 0．3 1．3 ±0．3 0．9 ± 0．4 0．038 MBI(kg/m2)年龄(岁)22±6 24±6 24±6 26±7 0．007

2．2 MS与非MS组不同程度颈动脉狭窄程度分布情况 随颈动脉狭窄程度的加重，MS组所占比重逐渐升高，非MS组随颈动脉狭窄程度的加重所占比例逐渐下降(χ2=10．385，P=0．034)。见表2。

表2 2组不同程度颈动脉狭窄程度分布情况 例(%)

3 讨论

目前认为MS发生的核心机制是胰岛素抵抗，而肥胖是发生胰岛素抵抗的主要原因，尤其是腰围和BMI是2型糖尿病和心血管疾病的独立的危险因素;Wildman等［3］对35岁以上的亚洲人群15 540例进行了腰围和BMI的检测，结果表明二者也是心血管疾病的独立的危险因素;本研究观察颈动脉狭窄有无及严重程度与MS相关因素的关系发现，随着腰围、BMI的增加颈动脉狭窄从无到有、程度逐渐加重，差异有统计学意义。MS患者存在脂类代谢异常;Chapman等［4］报道高TG血症和HDL-C降低均与MS相关，且可导致大血管和微血管的动脉硬化;本研究结果显示TG、TC、HDL-C均随颈动脉狭窄程度的加重而升高，且差异有统计学意义;高血压常常与肥胖、高血糖及糖耐量异常同时存在于胰岛素抵抗的MS患者，肥胖本身也是导致脂类代谢紊乱的重要因素;Bano等［5］报道MS、心血管疾病和2型糖尿病的关系研究表明:心血管疾病与糖尿病均有较高发生MS的危险，糖尿病本身又会增加心血管疾病发病的危险;本研究结果显示SBP、FPG均随颈动脉狭窄程度的加重而升高，且差异有统计学意义;提示本研究人群颈动脉狭窄程度与MS诸多相关因素有关。

MS是脂质和非脂质危险因素的集合，这些危险因素具有高度的协同性，每一项危险因素都会增加动脉粥样硬化的危险性，同时合并多种异常时发生动脉粥样硬化的危险性更大［6］。颈动脉狭窄最常见的病因是颈动脉粥样硬化，本研究应用彩色多普勒超声检查测量颈动脉IMT确定颈动脉狭窄程度，比较MS组与非MS组颈动脉狭窄情况分布情况发现，非颈动脉狭窄组的MS发病率明显低于颈动脉狭窄组MS的发病率，且随颈动脉狭窄程度的加重MS的发病率呈显著上升趋势，组内比较差异有统计学意义(P=0．05)，提示颈动脉狭窄程度与MS发病率呈正相关;与国外研究［7－10］结果一致。

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