杨睿海,张春瑞,王静怡,李 军,张军文,高娟娟
(陕西省汉中市人民医院,陕西汉中,723000)
颈内动脉(ICA)闭塞的临床表现复杂多样,且慢性ICA闭塞可表现为无症状,也可引起短暂性脑缺血发作(TIA)及大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状,或分水岭梗死[1];急性ICA闭塞多表现为严重的卒中,通常预后不良。对ICA闭塞患者进行脑循环评估、合理决策治疗,对改善预后有重要意义。
选取因脑梗死或短暂性脑缺血发作住院,并经急诊或择期全脑血管造影(DSA)确诊为ICA闭塞的患者19例,其中男9例,女 10例,年龄36~81岁,平均(63.5±11.2)岁。急性闭塞者11例,均为大面积脑梗死,包括4例心源性脑栓塞;慢性闭塞者8例,包括2例TIA、5例腔隙性脑梗死及1例脑干梗死。根据临床表现分为急性闭塞组与慢性闭塞组。急性闭塞:临床表现和影像检查提示神经功能缺损符合ICA供血区脑梗死,急诊脑血管造影发现ICA闭塞;慢性闭塞:临床表现为腔隙性脑梗死或TIA,择期造影发现ICA闭塞。
1.2.1 全脑血管造影:采用Siemens Artis FA数字减影机,以Seldinger法穿刺股动脉,分别在主动脉弓、两侧颈总动脉和锁骨下动脉、一侧椎动脉开口进行常规造影。必要时将导管送至ICA或椎动脉内造影并进一步观察颅内血管,常规投影不能确定者,增加多角度斜位造影。对有溶栓适应证[2]的急性 ICA闭塞进行选择性动脉内溶栓治疗,颅外段闭塞者将5 F导管置于闭塞处,颅内段闭塞者将2.8F微导管送入闭塞处,按10000 IU/min注射尿激酶,每隔5 min行DSA,总量不超过80万U。观察溶栓情况并调整导管位置,必要时配合微导丝机械开通。DSA观察血管开通血流达TIMI2级以上视为溶栓成功。部分患者进行了支架植入治疗,颈动脉采用滤网型脑保护装置下自膨胀支架植入,锁骨下动脉采用直接自膨胀支架植入,术前、术后调脂抗血小板治疗参照2010版指南。
1.2.2 评价方法:①血管再通的评价采用TIMI灌注分级[3],0~1级为未通或基本不通,2级为部分再通,3级为完全再通,计算出再通率;②评价侧支循环:依据 Reinhard[4]提出的侧支循环的分类,分为原发侧支循环:前交通动脉(ACOA)、后交通动脉(PCOA);继发侧支循环:皮层软脑膜动脉吻合、脑外代偿(眼动脉等);③脑梗死的分型:根据患者入院时临床表现,依据OCSP分型标准进行分型[5];④神经功能:分别于入院时,7、14 d进行NIHSS评分;⑤患者预后评价:入院后第7、14天,随访第30天及1年时进行MRS评分,计算死亡率。MRS评分标准:0分:无症状;1分:尽管有症状,但无明显功评价能障碍,能完成所有日常工作和生活;2分:轻度残疾,不能完成病前所有活动,但不需帮助能照料自己的日常事务;3分:中度残疾,需要部分帮助,但能独立行走;4分:中重度残疾,不能独立走,日常生活需别人帮助;5分:重度残疾,卧床,二便失禁,日常生活完全依赖他人;6分:死亡;⑥动态脑CT检查观察脑梗死病灶和梗死后出血。
头颅CT及磁共振显示:根据OCSP分型,急性闭塞组中完全前循环梗死10例,部分前循环梗死1例;慢性闭塞组中后循环梗死1例,腔隙性梗死5例,TIA2例。见表1。
表1 19例ICA闭塞患者临床资料[n(%)]
慢性闭塞8例,3例呈鼠尾样改变,血管逐渐狭窄闭塞,1例为夹层,4例为开口处闭塞;急性闭塞11例,7例考虑血栓形成,位于ICA开口或C1段,4例诊断心源性栓塞,血栓部位分别在ICA开口、C2段、C4段、双侧颈内颈动脉。
所有病例均可见皮层软脑膜动脉吻合侧支代偿。慢性闭塞中5例ACOA及PCOA均开放,其中2例同时有眼动脉代偿,3例ACOA开放;急性闭塞中5例ACOA开放,1例PCOA开放,其中4例有MCA血栓,其余5例前、后交通动脉均未开放,其中1例为双侧颈内颈外动脉闭塞。慢性闭塞中ACOA+PCOA都开放者占62.5%,ACOA占37.5%;急性闭塞中ACOA+PCOA都开放者占0.0%,而无侧支占45.5%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。
11例急性ICA闭塞中,8例行急诊造影及动脉内溶栓治疗(3例发病超过 12 h未做溶栓治疗),4例为心源性脑栓塞,时间窗分别为9h、4h 、11h 、1h 、3h 、2h 、10h 、3h,平 均(5.4 ±3.9)h。溶栓前8例患者闭塞血管TIMI分级均为0~1级,溶栓再通5例,再通率为 62.5%。溶栓并发症包括颅内出血2例,均为脑实质血肿型(PH-Ⅰ型),其中1例合并一过性肉眼血尿。
共4例患者进行了支架植入治疗,2例慢性闭塞对侧ICA狭窄>50%,前交通开放,闭塞侧大脑中动脉血流TIMI2级,行对侧ICA支架植入(CAS)治疗;1例慢性闭塞表现为后循环TIA,合并左锁骨下动脉重度狭窄,行左锁骨下动脉支架植入治疗;1例急性ICA闭塞开通后局部重度狭窄,行CAS治疗。
急性闭塞组入院NIHSS评分8~25分,平均(12.9±4.9)分;慢性闭塞组入院NIHSS评分0~8分,平均(3.1±3.0)分,慢性闭塞组神经功能缺损明显低于急性闭塞组(P<0.01)。急性ICA闭塞11例中死亡4例,1例为溶栓后出血,2例为溶栓未成功,1例为双侧ICA闭塞,死亡率为36.4%;慢性闭塞8例全部存活。急性闭塞14、30 d和1年MRS分别为(4.1±1.9)、(4.2±2.1)、(4.5±2.3)分。慢性闭塞 14、30 d和 1年MRS评分别为(1.8±1.9)、(0.9±1.4)、(1.5±1.7)分,二者差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
13例MCA血流灌注达到TIMI2级及以上,2例为溶栓后再通,11例通过ACOA或PCOA代偿。6例MCA无血流,仅2例存活,其他4例死亡。MCA无血流组较MCA有血流组MRS显著增高,死亡率增高(P<0.01)。见表3。
表2 ICA闭塞患者神经功能评估及预后
表3 18例症状性ICA闭塞侧支循环及预后
DSA作为血管病变的重要诊断方法,能直接显示颅内外血管病变部位、范围、大小,观察血流方向和血流速度,了解侧支循环情况,是诊断脑血管病变的“金标准”[6]。本组19例急诊或择期脑血管介入诊疗均未发生手术相关并发症。
ICA闭塞时,willis环的ACOA和双侧的PCOA被认为是原发的侧支循环途径。一般认为,在缺血早期原发侧支循环的作用至关重要,可以提供较大的代偿血流量。皮层软脑膜动脉吻合、脑外代偿(眼动脉等)被认为是继发的侧支循环,继发代偿无法迅速达到有效灌注[7]。在本组病例中,11例急性ICA闭塞均表现为大面积脑梗死,而慢性闭塞则表现为TIA及腔隙性脑梗死,急性闭塞较慢性闭塞病情更重、神经功能缺损明显、死亡率高,预后差。分析原因,ICA急性闭塞时,继发的侧支循环不能发挥有效作用,如果经ACOA、PCOA代偿供血不足或不能,就导致严重的神经功能缺损。ICA慢性闭塞时原发侧支循环可以逐渐增血流加来减轻缺血,继发侧支循环能发挥有效作用。慢性闭塞组ACOA和PCOA同时开通者比例高,并可见到颅外侧支循环,可能是其病情轻、预后良好的原因。有研[7]表明,ICA闭塞时侧支循环的数量与梗死灶面积及临床症状相关,侧支循环数量越多,相应梗死灶面积越小、卒中评分越低。
ICA急性闭塞预后差,应该采取积极的措施,争取在时间窗内尽早开通闭塞血管。有人认为溶栓治疗是现有的脑梗死治疗中惟一经循证医学证实有效的治疗方法[8]。选择性动脉内溶栓较静脉溶栓再通率高,国内研究[9-10]证明动脉内溶栓疗效好,再通率达到60%~80%,约为静脉溶栓的2倍,且安全性高。动脉内溶栓可以使药物直达闭塞血管,减少溶栓药物的剂量,降低出血并发症的风险,还可以通过导管导丝操作进行机械开通,提高再通率。国内关于急性ICA闭塞溶栓治疗尚未见到大样本病例报道,本组接受选择性动脉内溶栓的8例患者,5例成功再通,均采用尿激酶加机械破栓的治疗。
本组接受动脉内溶栓的8例病例中,4例MCA无血流,死亡3例,死亡率为37.5%。死亡患者MCA均无血流,提示MCA血供能否开通,对患者的预后有决定性影响,溶栓治疗成功应以MCA达到有效灌注为指标。双侧颈内颈外动脉及左椎动脉同时闭塞属罕见情况,PCOA未开放,预后极差。1例溶栓成功后颅内出血死亡,该患者术中除了尿激酶外还使用了替罗非班。对急性颈内动脉闭塞治疗有以下经验教训:溶栓开通血管是改善预后的有效手段,应通过改善溶栓药物(如改为r-tPA溶栓)来提高溶栓效率;注重机械开通的作用,可以应用导管导丝球囊等操作技术,必要时行急诊支架植入保证血管开通;做好术中患者管理,危重病例争取家属配合可以在全麻下手术,提高成功率,重视抗栓药物的合理应用和术后管理,降低大面积出血风险。
本组病例中行支架植入术共4例,3例慢性ICA闭塞,行对侧ICA支架植入及锁锁骨下动脉支架植入术,目的是通过增加对侧前循环或后循环血流量,从而改善,willis动脉环血供,使ICA闭塞代偿血流增加。1例急性ICA闭塞开通后局部重度狭窄行CAS目的是解除狭窄、预防复发。4例患者术后随访3个月~2年,MRS评分均为0分,BI指数100分,复查颈部血管彩超支架处血流通畅,无再狭窄,均无缺血性卒中事件再发。本组病例中植入支架适应症[12]明确,未发生严重并发症,起到很好二级预防作用。CAS具有并发症少、安全性高,短期疗效肯定的特点,已作为缺血性脑卒中重要的预防手段[13]。慢性I CA闭塞开通因远端血管栓塞风险大曾经是介入治疗的禁区,但国内有单位已开展慢性ICA闭塞的CAS治疗[14],有待进一步研究。
[1]吴江.神经病学(8年制教材第二版)[M].北京:人民卫生出版社,2010:159.
[2]吴江.神经病学(8年制教材第二版)[M].北京:人民卫生出版社,2010:164.
[3]TIMI study group.Special report:the thrombolysis in myocardial infarction(T IM I)trial[J].N Engl M ed,1985,312:932.
[4]Reinhard M,Muller T,Roth M,et al.Dynamic cerebral autoregulation and collateral flow patterns in Patients with severe carotid stenosis or occlusion[J].Ultrasound Med Biol,2003,29(8):1105.
[5]王维志.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2006:740.
[6]廖瑜,江卫.椎-基底动脉供血不足性眩晕与血管结构异常[J].中国临床康复,2006,10(36):66.
[7]方凯,张允健,孙圣刚.症状性急性颈内动脉不同部位闭塞侧支循环的临床研究[J].中风与神经疾病杂志,2007,24(6):723.
[8]邓红亮,元小冬,王广增.体外溶栓试验确定急性脑梗死治疗中尿激酶用量的研究[J].临床神经病学杂志,2005,18:343.
[9]蒋柳结,欧念飞,李绍东,等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(21):38.
[10]张青,金征宇,黄一宁,等.动脉溶栓治疗急性颈内动脉闭塞所致缺血性脑梗死[J].中国医学科学院报,2002,24(6):647.