急性缺血性脑血管病血清内皮素、血糖、肌酐及尿素氮水平的临床研究

姚键

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular diseases，ICVD)［1］为临床第一大脑血管病，其发病率可达所有脑血管病的70%以上;同时，急性ICVD又是威胁人类健康的全球性疾患之一，其致死率和致残率均位于各类脑血管病之首。临床病理研究结果显示，动脉粥样硬化是ICVD的主要发病机制［2］，而 ET、BG、Cr、UN 等均不同程度的参与或介导了动脉粥样硬化的起病和渐行性进展。本文对ET、BG、Cr、UN四项指标进行考察，结果显示，ET与BG为急性ICVD的敏感指标，与其发病和进展均有一定的联系，可用于急性ICVD的临床诊治工作。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象:本院2011年1月至2012年12月收治的急性ICVD患者79例;其中男43例，女36例，年龄57～81岁，平均(67.7±14.3)岁。基础合并症:糖尿病11例;高血压17例;高血脂21例;冠心病23例。诊断标准:经影像学及临床病理诊断，所有患者均符合第四届脑血管病会议急性ICVD标准。排除标准:①脑外伤史患者。②脑部肿瘤或癌症患者。③甲亢、加减等代谢系统疾病。④血液系统疾病。⑤肝、肾严重器质性病变患者。分组标准:以健康志愿者61例为对照组，以ICVD患者79例为研究组;研究组按神经功能缺损评分(NIHSS)标准进一步分为3组，21例＜6分患者为轻度缺损(trifling cognitive impairment，TCⅠ组)，33例7-14分患者为中度缺损(moderate cognitive impairment，MCⅠ组)，25例＞15分患者为重度缺损(severe cognitive impairment，SCⅠ组)。

1.2 研究方法 所有患者均采取清晨空腹静脉血，4000r/s、4℃、超低温离心机离心，取血清;ET水平以125I放射免疫法检测;BG、Cr、UN三项指标均以全自动生化分析仪测定。

1.3 统计学方法 所得数据均采用SPSS17.0进行分析，各指标水平以表示，两组资料之间行t检验，多组资料之间行F检验;检验标准:α=0.05，P＞0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组和对照组患者血清ET、BG、Cr及UN水平比较研究组患者ET及BG两项指标的水平显著高于对照组(P＜0.05);Cr稍高于对照组，UN稍低于对照组，但均无显著性差异(P＞0.05);见表1。

表1 两组患者血清ET、BG、Cr及UN水平比较(±s)

表1 两组患者血清ET、BG、Cr及UN水平比较(±s)

注:与对照组相比，*P＜0.05．

组别 N ET(ng/L) BG(mmol/L) Cr(μmol/L) UN(mmol/L)研究组 79 139±14.6* 6.21±1.81*71.2±17.1 5.54±1.71对照组61 62.7±7.23 4.41±1.73 69.9±18.4 5.67±1.76

2.2 各神经功能缺损分级患者血清ET、BG水平比较 MCⅠ组患者ET及BG水平显著高于TCⅠ组(P＜0.05);SCⅠ组患者ET及BG水平显著高于MCⅠ组(P＜0.05);随着神经功能缺损的加重，其ET及BG水平均呈显著上升趋势;见表2。

表2 各神经功能缺损分级患者ET和BG水平比较(±s)

表2 各神经功能缺损分级患者ET和BG水平比较(±s)

注:与TCⅠ组相比，*P＜0.05;与MCⅠ组相比，▲P＜0.05．

组别 N ET(ng/L) BG(mmol/L)TCⅠ组21 121±14.7 5.54±1.37 MCⅠ组 33 136±11.3* 6.17±1.79*SCⅠ组 25 146±22.7*▲ 7.44±2.22*▲

3 讨论

本研究结果显示，ET、BG为急性ICVD的敏感指标，随着急性ICVD的发病及神经功能损伤的加重，其水平呈现出显著上升趋势。因此，本文以ET和BG为侧重点，讨论如下。

3.1 ET ET为缩血管活性肽，在人体血管及中枢非血管组织中广泛分布。ET水平主要由微血管内皮细胞调控，通过合成、分泌、及降解三项基本功能维持含量稳定性及血液内环境平衡态［3］。因此，其水平失调的根源在于各种原因所致的血管内皮细胞损伤。急性ICVD的病理基础为动脉粥样硬化，一方面，硬化血管内不稳定斑块和炎性介质附着、凝集于管壁，对内皮系统造成氧化应激损伤和ET含量骤增［4］;另一方面，局部ET浓度的升高产生强烈的缩血管作用，反向加重了ICVD的病理损伤;因此，ET水平升高与急性ICVD互为因果，可形成恶性循环过程。

3.2 BG 多数动脉粥样硬化患者的典型病理表现为代谢功能障碍，临床又以高血糖、高血脂最为常见［5］。BG代谢紊乱可通过多种途径促进动脉粥样硬化斑块的形成，加重急性ICVD的发病进程。首先，高血糖状态可增加血液粘稠度，加重脑血管缺血缺氧性损伤;其次，BG含量过高，可促进葡萄糖无氧酵解和乳酸局部浓度升高，产生神经毒性;另外，高血糖也可间接导致高血脂，加速血管壁脂质斑块的形成和沉积。

本研究结果提示，ET与BG两项指标与急性ICVD的发病和进展密切相关，可作为急性ICVD的敏感因子进行实时监测;同时，也可从抗ET与降BG入手，摸索急性ICVD的治疗策略。

［1］ 罗清艳，罗永坚.急性缺血性脑血管病的治疗现状和进展．中国临床新医学，2012，5(12):1187-1190．

［2］ 罗清艳.急性缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化斑块关系的研究．现代中西医结合杂志，2013，22(2):183-184．

［3］ 张蕾，阮君山，严令耕，郑仕中，王爱云，陆茵.内皮素和一氧化氮致血管损伤性疾病的分子机制及药物研发策略．中国药理学通报，2012，28(2):162-165．

［4］ 陆冰，陈煜森.缺血性脑血管病氧化应激对内皮祖细胞的影响．中国实用神经疾病杂志，2013，16(2):86-89．

［5］ 杜更胜，谢琼英，盛建玲.血糖、糖化血红蛋白与急性缺血性脑血管病相关性探讨．中国医药科学，2011，1(6):93-94．