过高的上腔静脉氧饱和度与感染性休克患者预后的关系

王永杰 邬志强 张海涛 张靓靓 刘月英 (吉林省人民医院重症医学科，吉林 长春 130021)

休克以氧供与氧耗失衡或氧利用障碍为特征，治疗后的血流动力学目标是改善组织氧供。中心静脉氧饱和度(ScvO2)是反映全身氧输送、氧代谢的良好指标。感染性休克治疗的国际指南中要求，对于严重脓毒症、严重感染性休克的早期集束化治理目标包括提高中心静脉氧饱和度至＞70%〔1〕。

ScvO2的过度升高能够反映氧摄取的障碍，因此猜测，入住ICU的重症感染性休克病人，其过高的ScvO2可能会和死亡率相关。本研究回顾性分析我院ICU近2年收治的感染性休克患者的ScvO2，探讨过高的ScvO2与死亡率的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2009年12月至2012年5月我院ICU收治的感染性休克患者，入选标准:年龄＞18岁，符合感染性休克的诊断标准〔2〕，休克发生后72 h内至少有2次ScvO2结果，ICU停留时间≥24 h。

1.2 方法 中心静脉留置部位为颈内静脉或锁骨下静脉，留置中心静脉后均经床旁X线检查确认导管位置。采集休克发生72 h内的ScvO2的最高值(ScvO2max)和最低值(ScvO2min)，同时采集的信息还包括:性别，年龄，简化急性生理评分(SAPSⅡ)，序贯器官衰竭评分(SOFA)。与ScvO2max同时采集的监测指标有:心率，平均动脉压，指尖脉搏氧饱和度(SpO2)，体温，血乳酸、血肌酐、尿量、氧合指数(PaO2/FiO2)、血红蛋白水平。所有感染性休克患者的治疗遵循拯救脓毒症运动国际指南要求〔1〕。

1.3 统计学分析 应用V2.10软件，变量数据用中位数95%可信区间(CI)表示，采用Mann-Whitney U检验，相关性分析采用回归分析方法。

2 结果

筛查病历988份，其中符合入选标准的152例(15.4%)，所有病人均接受镇痛镇静及机械通气治疗(Ramsay评分3～5分)，所有病人均应用了去甲肾上腺素，30例(20%)治疗中应用了正性肌力药物。83例病人最终出院。

2.1 各组一般情况比较 各组性别、年龄、体重指数无显著差异。见表1。

表1 各组一般情况比较〔中位数(最小值，最大值)〕

2.2 各组检测指标比较 与生存组相比，死亡组的患者入ICU时SAPSⅡ评分显著升高(P=0.01)。在感染性休克起病之初，两组病人的SOFA评分无显著差异。生存组的体温及24 h尿量均比死亡组高(P＜0.006)。两组病人的血肌酐及乳酸水平亦有明显差别(P＜0.05)。生存组与死亡组ScvO2min值无显著差异，而ScvO2max在两组间比较有显著差异(P=0.009)，见表2。在这组病人中，与死亡有明显相关的指标是高ScvO2max(OR=1.06，95%CI1.01～1.13)和低体温(OR=0.48，95%CI 0.32 ～0.70)。

2.3 以80%为界值，ScvO2max与死亡的相关性分析 如果使用80%的界值进行统计分析，ScvO2max＜80%死亡率是28%，ScvO2max≥80%的死亡率是49%，差异有统计学意义(P=0.04)。见表3。

表2 各组检测指标比较〔中位数(最小值，最大值)〕

表3 以80%为界值，ScvO2max与死亡的相关性(n)

3 讨论

从本研究可以推测，感染性休克病人可能存在氧摄取的障碍。ScvO2min与死亡率无相关性，这种结果似乎与感染性休克早期目标导向治疗(EGDT)的要求相违背〔3〕。EGDT要求6 h内纠正ScvO2目标值为70%〔3〕，原因可能在于 Rivers等〔3〕的研究对象为急诊室病人，而对比急诊室患者的ScvO2，ICU患者的ScvO2基线值相对高(69%〔4〕vs 49%〔5〕)，这可能与急诊患者多种因素导致的氧耗增加、氧供下降(血红蛋白下降、心输出量下降、动脉氧饱和度下降)有关。而本研究中的患者均接受机械通气治疗同时镇静，这两项治疗措施均能减少氧耗〔6〕;同时，本研究中患者血红蛋白平均浓度为9.5 g/dl，根据氧供公式分析，本研究的病例中，仅有低心排一项因素会对氧供有影响。这在感染性休克病人中比较少见，因此尚不能将此结果广泛应用于所有感染性休克，将来的研究中有必要按照ScvO2水平进行亚组的分层，已经有相关研究证实了过高ScvO2与死亡的相关性〔7，8〕。这些临床发现进一步支持了氧利用障碍的假说〔9〕。感染性休克患者由于获得性氧化磷酸化功能障碍，导致细胞氧利用障碍，进而导致ATP生成减少，最终导致器官功能障碍。已经有研究者应用辅酶衍生物治疗这种细胞氧利用障碍，但究竟哪些患者需要这种治疗，希望通过研究发现一些更有意义的线索。

1 Dellinger RP，Levy MM，Carlet JM，et al.Surviving sepsis campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008〔J〕.Crit Care Med，2008;36:296-327.

2 Calandra T，Cohen J.The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit〔J〕.Crit Care Med，2005;33:1538-48.

3 Rivers E，Nguyen B，Havstad S，et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock〔J〕.N Engl J Med，2001;345:1368-77.

4 Gattinoni L，Brazzi L，Pelosi P，et al.A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients.SvO2Collaborative Group〔J〕.N Engl J Med，1995;333:1025-32.

5Hernandez G，Peo¨a H，Cornejo R，et al.Impact of emergency intubation on central venous oxygen saturation in critically ill patients:a multicenter observational study〔J〕.Crit Care，2009;13:R63.

6 van Beest PA，Hofstra JJ，Schultz MJ，et al.The incidence of low venous oxygen saturation on admission to the intensive care unit:a multi-center observational study in The Netherlands〔J〕.Crit Care，2008;12:R33.

7 Pope JV，Jones AE，Gaieski DF，et al.Multicenter study of central venous oxygen saturation(ScvO(2))as a predictor of mortality in patients with sepsis〔J〕.Ann Emerg Med，2010;55:40-6.

8 Perz S，Uhlig T，Kohl M，et al.Low and‘supranormal’central venous oxygen saturation and markers of tissue hypoxia in cardiac surgery patients:a prospective observational study〔J〕.Intensive Care Med，2011;37:52-9.

9 Levy RJ.Mitochondrial dysfunction，bioenergetic impairment，and metabolic down-regulation in sepsis〔J〕.Shock，2007;28:24-8.