高血压脑出血后强化降压对预后的影响

2013-09-10 09:51:00江明庆淄博市第一医院神经内科山东淄博255200
中国现代应用药学 2013年7期
关键词:收缩压血肿脑出血

江明庆(淄博市第一医院神经内科,山东 淄博 255200)

脑出血是严重威胁人类健康的一种常见病、多发病,其具有高发病率、高致残率、高病死率的特点。脑出血后有再出血和继续出血,原因是病变部位血管存在活动性出血,与多种原因有关,高血压对脑出血的发生无疑起着非常重要的作用,研究发现血压显著升高且不易控制的患者更容易发生继续出血或再出血,因此在脑出血早期积极控制血压对脑出血患者继续出血或再出血、临床转归及预后具有极其重要的意义。笔者所在医院神经内科自2005年始,对高血压脑出血患者采取强化降压治疗,即在短时间内,将血压控制在一个理想的水平,本试验探讨了强化降压治疗对高血压性脑出血患者的安全性和有效性。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择 106例高血压脑出血患者,随机分为强化组和对照组。强化组:55例,其中男32例,女23例,年龄36~78岁,有高血压病史55例,糖尿病史23例,冠心病史22例,长期大量饮酒7例。对照组:51例,其中男27例,女24例,有高血压病史51例,糖尿病史20例,冠心病史21例,长期大量饮酒6例。

所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的高血压脑出血诊断标准。并符合下列条件:①发病24 h内入院,经头颅CT确诊;②首次发病,且在发病6 h内入院。③入院前均未治疗;④出血量<50 mL。对原发性脑室出血、脑实质出血破入脑室无法计算出血量及入院时未及时行颅脑CT扫描的病例除外。

1.2 一般资料情况

强化组和对照组的治疗前一般资料(包括起病情况、发病后血压和血肿大小等)见表 1。出血大小的计算按照多田氏公式计算,即血肿腔长径×宽径×层厚cm/2。血肿增大按Brott标准确定[1],入院时测量血肿大小, 在脑出血发生后24 h复查颅脑CT,依据多田公式再次计算出血量大小,将两组数据进行比较。规定第2次CT扫描的出血量较首次CT扫描的出血量增加33%以上为血肿扩大。

表1 2组一般资料分布情况Tab 1 The general material distribution in two group

1.3 分组及干预方法

1.3.1 强化组治疗方法 对收缩压≥180 mmHg或平均动脉压≥140 mmHg的患者,使收缩压控制在150 mmHg或平均动脉压<120 mmHg;对收缩压在 140~180 mmHg者或平均动脉压在 110~140 mmHg者,收缩压控制在140 mmHg或平均动脉压110 mmHg。

1.3.2 对照组治疗方法 收缩压<180 mmHg或平均动脉压<140 mmHg者不降压,严密观察;对收缩压≥180 mmHg或平均动脉压≥140 mmHg者,缓慢降压,使血压在24 h内降至指南所规定的收缩压180 mmHg水平。降压措施包括使用静脉点滴硝普钠、硝酸甘油、静脉推注速尿及口服尼群地平等。

1.4 疗效评定标准

根据第4届全国脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》附件3《临床疗效评定标准》评定。2组患者治疗前进行首次神经功能缺损程度评定。治疗2周后进行第2次神经功能缺损程度评定,疗效判定分为 4级,基本痊愈:神经功能缺损降低91%~100%,病残程度 0级;显著进步:神经功能缺损程度评分降低46%~90%,病残程度为1~3级;进步:神经功能缺损程度评分降低18%~45%;余为无效;基本痊愈+显著进步+进步为总有效率。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 血肿大小比较

与对照组比较,强化组在出血24 h后血肿扩大比率明显减少(P<0.05),强化组治疗前后比较血肿扩大比率明显减少(P<0.05)。结果见表2。

表2 血肿大小比较Tab 2 Comparison of size of hematoma

2.2 脑出血后2组疗效比较

与对照组比较,强化组治疗效果有明显差异(P<0.05)。结果见表3。

表3 脑出血后2组疗效比较Tab 3 Comparison of the effect of groups after cerebral hemorrhage

2.3 神经功能缺损程度比较

与对照组比较,强化组出血14 d后临床转归有明显差异(P<0.05)。结果见表4。

表4 治疗前后神经功能缺损比较Tab 4 Comparison results of extent of nervous function defect between pre- and post-treatment

3 讨论

研究发现脑出血的发病及发病后病情演变与血压有明显的关系,出血后血压继续增高,则再出血或继续出血的机会进一步增加,脑出血后血压升高的潜在病理生理学机制包括神经内分泌系统(交感神经系统、肾素-血管紧张素轴或糖皮质激素系统)的应激反应和颅内压(ICP)增高等。血压升高可促进血肿的流体静力学、扩大血肿周围水肿、继续出血以及再出血,所有这些都会造成ICH患者转归不良[2]。对脑出血急性期患者应采取何种措施,急性期什么时候开始降压,在什么水平下应该降压,降到什么水平最佳,多年来一直存在争议,至今无统一认识。

传统的观念认为,出血后保持较高的血压,有利于脑的灌注,收缩压<180 mmHg,不降压,超过此标准,可缓慢降压,避免血压降低过快或降压过度,影响脑灌注,加重脑损伤[3]。有研究认为,使收缩压每天降低10%,直到<200 mmHg或维持在略高于病前水平[4]。Davis等[5]发现,脑出血患者收缩压>160 mmHg较<150 mmHg的患者血肿扩大的发生率高。脑出血早期血压的升高往往增加死亡和致残风险,并与血肿增大、神经功能恶化密切相关[6]。有研究证明,收缩压 200~250 mmHg血肿扩大发生率17%,收缩压>250 mmHg,血肿扩大发生率36%[7]。因此,出血后短时间内,把血压降至安全水平是防止进一步出血的最有效途径。

研究证实,脑出血后继续出血或再出血多发生在6 h内,一般不超过24 h[8]。因此,能否在脑出血早期(24 h)内控制再出血,是防止神经功能恶化的关键所在。本研究发现,在脑出血发生后6 h内,采取强化降压即将收缩压在 140~150 mmHg以上者,降至140 mmHg以下,并至少维持24 h,其后口服或鼻饲降压药物,使血压长期保持稳定,脑出血24 h后血肿扩大率较对照组明显降低。治疗2周后神经功能缺损评分,2组差异有统计学意义。治疗有效率分别为87.2%和60.8%,强化组与对照组比较差异有统计学意义。证实早期强化降压,在短时间内将血压降至<140 mmHg可以有效防止血肿扩大,减轻神经功能损害,改善预后。在治疗过程中,强化降压未见明显脑缺血所导致的神经功能损害表现。本研究显示,对脑出血患者早期给予强化降压治疗,能显著减少血肿扩大的发生,改善脑出血患者临床预后,提高脑出血患者生活质量,经济费用低,社会效益大,具有广泛的安全性和有效性。

[1]BROTT T, BRODERICK J, KOTHARI R, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J]. Stroke, 1997, 28(1):1-5.

[2]CHEN J C, JIANG Y L, SUN D J. Investigations of the blood pressure control to prevent hematoma enlargement of the hypertensive cerebral hemorrhage [J]. Clin Neurol(临床神经病学), 2006, 19(5): 383-384.

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[4]SHI J L. Clinical analysis of the enlargement of the hematomas in early hypertensive cerebral hemorrhage [J].Chin Pract J Nerv Dis(中国实用神经疾病杂志), 2010, 13(18):52-53.

[5]DAVIS S M, BRODERICK J, HNNERICI M, et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after cerebral hemorrhage [J]. Neurology, 2006, 66(8):1175-1181.

[6]QURESHI A I, EZZEDDINE M A, NASAR A, et al.Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ed in the united states [J]. Am Jemerg Med, 2007, 25(1): 32-38.

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