徐信群,王泉兰,余绍青,刘焕兵,张燕华 ,尹 林
(1.南昌大学第一附属医院干部病房,南昌 330006;2.中国人民武装警察部队江西总队医院内科,南昌 330030)
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程。目前,急性PE的诊断取得了突破性进展,但是患者病死率仍高。因此,对患者进行疾病严重程度评估和早期预测其预后、采取综合治疗方案对降低病死率、致残率具有重要的价值[1]。心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌酶作为心肌损伤的血清标志物,具有较高的特异性和敏感性[2]。 有研究[3]表明,急性 PE 患者的cTnⅠ水平升高,不良转归危险与病死率增加。本研究通过对急性PE患者血清心肌酶和cTnⅠ的测定,探讨其在急性PE中的临床应用价值。
选择2010年 1月至2012年12月在南昌大学第一附属医院住院的急性PE患者61例,均符合肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南中的相关诊断[4-5]。其中男 40 例,女 21 例,年龄 20~79(60.2±7.8)岁。 大面积、次大面积急性PE(大面积、次大面积组)39例,非大面积急性PE(非大面积组)22例。排除慢性肾功能不全及尿毒症肝硬化、心肌梗死冠脉搭桥术和支架植入术、肺部疾病史(如慢性阻塞性肺病、支气管哮喘)及严重感染的患者。
标本采集:2组患者晨空腹抽取肘静脉血5 mL,1 000 r·min-1离心 5 min,取血清,放置-70 ℃ 冰箱保存,待测,避免反复冻融。
检测方法及正常参考值:cTnⅠ、心肌酶试剂盒均购置南京建成生物制品研究所。使用CX7全自动生化分析仪(美国Backman公司)、采用免疫发光法检测2组患者血清cTnⅠ水平,具体操作步骤见试剂盒说明书;使用全自动生化分析仪检测2组患者血清心肌酶[天门冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)]水平,具体操作步骤见试剂盒说明书。正常参考值为:cTnⅠ0~O.4 μg·L-1,AST 0~40 U·L-1,LDH 0~248 U·L-1,CK 0~17 U·L-1,CK-MB 0~25 U·L-1,α-HBDH 0~182 U·L-1。
采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
大面积、次大面积组血清 cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均显著高于非大面积组(均 P<0.05)。 见表1。
表1 2组血清心肌酶cTnI、水平比较 x±s
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称,磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶同工酶是心脏缺血性损伤的敏感指标,对诊断心肌梗死有一定的价值[2]。本研究结果显示,大面积、次大面积组血清cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH 水平均显著高于非大面积组(均P<0.05),提示急性大面积、次大面积PE较非大面积PE机体损伤严重,病情凶险,可作为PE病情评估的依据。另外,急性PE患者血清心肌酶升高的机制可能为:1)冠状动脉机械性痉挛;2)内皮素和大内皮素导致冠状动脉收缩;3)心源性休克、低血压导致冠状动脉供血减少;4)右心室扩张室壁张力过高,压迫心内膜心肌。这些相关因素,可造成心内膜下心肌缺血、损伤,甚至导致心肌梗死。
cTnⅠ具有高度心肌的特异性和灵敏度,已成为目前最理想的心肌梗死标志物,以及微小心肌细胞损伤时的敏感性与特异性较高的标记物[3]。cTnⅠ升高,提示,PE患者存在微量的心肌损伤,且PE患者血浆cTnⅠ升高与肺栓塞危险分层及预后密切相关。近年来,有研究[6]表明,cTnⅠ可替代床旁超声心动图来评估肺栓塞预后。cTnⅠ可作为PE患者死亡的独立预测因子,cTnⅠ升高与致死及不良转归显著相关[7]。因此,动态监测心肌酶及cTnⅠ的变化,可为PE患者病情评估、进一步治疗及判断预后提供一定的帮助。
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