25%硫酸镁经胃管内注入在急性非胆源性胰腺炎治疗中的体会

魏欣

(河北省邯郸市人民医院普外科 056000)

急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症之一，其以发病急、病情发展迅猛、预后差、死亡率高为其主要特点。尤其是急性出血坏死性胰腺炎(重型胰腺炎)的治疗，临床上多以手术切开引流，清除坏死组织，解除十二指肠乳头梗阻，辅助以全身液体疗法及生长抑素的应用为主，我院在此基础上，自2001年5月至2011年5月对36例非胆源性胰腺炎行25%硫酸镁经胃管内注入，取得了良好效果，现报告如下:

资料与方法

1.临床资料:本组病例均为非胆源性胰腺炎，其中充血水肿型(轻型)27例，出血坏死型(重型)9例，男性30例，女性6例，年龄最小21岁，最大64岁，平均年龄38.5岁，出血坏死型9例均进行了手术切开引流，其中三例进行了十二指肠乳头切开。

确诊方法:36例应用硫酸镁前均经肝功、彩超、CT、MRI等检查证实病变为非胆源性胰腺炎。

2.治疗方法:患者取半卧位，25%硫酸镁经胃管内注入，夹闭胃管1小时后开放，自然引流，每日一次，充血水肿型患者，确诊后立即使用，出血坏死型在术后48小时后应用。胃管能置入十二指肠者，效果确切，但非必须要求。

结 果

本组病历均在置入硫酸镁24小时后，腹痛腹胀明显减轻，30例出现了肛门排便排气，血糖及血脂均在72小时后明显下降，轻型与重型无明显差别，手术组引流液则明显减少，其中5例72小时后闭管后拔管，2例120小时后闭管后拔管，平均住院天数13.3天，本组病历均未发生ARDS、DIC、肠瘘，肝肾功能衰竭等严重并发症，随访1至5年均未发现复发、胰腺假性囊肿、糖尿病等并发症。

讨 论

急性非胆源性胰腺炎发病机制复杂，且病因尚未完全明了，通常是各种致病因素导致原本无活性的胰酶，在胰管或腺泡内被提前激活，使胰腺及周围组织被自身消化，使腺体充血水肿，出血坏死，脂肪分解，大量胰酶及代谢产物被吸收而导致各器官脏器的不同程度损伤，现就应用硫酸镁后取得良好效果的体会，总结分析如下。

1.解痉作用:非胆源性胰腺炎均有不同程度的addli＇s括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿，致使胰管压力增高，胰液排泄不畅，从而使胰酶提前激活，硫酸镁中的镁离子可有效抑制平滑肌收缩，缓解addli＇s括约肌痉挛，同时，镁离子可抑制肥大细胞。组胺的释放，减少此类物质十二指肠乳头水肿的刺激，可充分缓解十二指肠乳头水肿，从而使激活或未激活的胰酶顺利进入肠腔。

2.质子泵抑制作用:通过其抑制胃酸分泌的功能，减少胰酶的大量诱导性分泌，并可减少和预防应激性溃疡的发生。

3.抑制乙酰胆碱的释放:使胰腺血管扩张，改善胰腺本身血运障碍，防止胰腺坏死，通过抑制胰液分泌，可减轻胰液本身及炎性坏死产物(氧自由基、白三烯、血小板坏死因子、前列腺素E等)，通过血液或淋巴组织，对胰腺本身及全身对器官的损伤，防止胰管内坏死组织沉积、钙化，减少胰腺假性囊肿形成的机会，减轻全身中毒休克的症状。

4.利胆功能:硫酸镁可刺激十二直肠粘膜，促进胆汁排空，减少了黄疸及胆系逆性感染的机会。

5.导泻功能:因硫酸镁不能被肠道吸收，而使肠腔内形成高渗状态，使肠粘膜水分及已被粘膜吸收的有毒物质进入肠腔，使肠腔面积增大，机械性刺激作用，使肠蠕动加快，促进其排空，从而降低肠道功能衰竭的发生率，尤其对切开引流病历，可协同其反复冲洗、腹膜透析的作用，利于腹膜腔内坏死组织及腹腔渗液的排出，防止腹腔感染加重，促进胃肠功能恢复，减少远期肠粘连、梗阻的机会。

6.局部作用:利用其高渗及消炎原理，可使水肿的十二指肠乳头肿胀、炎症消退，使胰管管径增粗，缓解胰管梗阻，利于胰液排出。

7.对早期出现休克症状如:血压下降、心率增快、意识改变患者，因硫酸镁的镇静、扩血管、降压作用，可导致全身重要组织器官低灌注状态的进一步加重，从而使休克症状进一步加剧。

8.对合并有严重的消化道出血:胃肠减压为鲜血、便鲜血、大量柏油样便者，因被激活的胰液及坏死组织已对胃肠道形成了腐蚀，其临近胃肠道随时有坏死穿孔的可能，要慎用硫酸镁胃管内注入，防止其促进胃肠蠕动作用，而导致肠瘘等严重并发症的发生。