异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制的分析

刘磊

陕西省西安市西咸新区世纪大道陕西中医学院 712046

在最近几年中，研究防治失神经肌萎缩机制的学者越来越 多，已经成为一个热点问题。有学者表明，异丙肾上腺素在防治失神经骨骼肌萎缩病症方面效果较好，为了进一步证实它的效果，现选取雄性成年wista大鼠60只作为研究的对象，具体研究情况如下。

资料与方法

一般资料:本组资料共计60例，均为雄性成年wista大鼠，体重180±10g，随机分成观察组30只(失神经型)和对照组30只(药物型)。试剂:ECL化学发光试剂、C4单抗(B－Actin)、MuRF 1(H－145)多抗、蛋白提取试剂、蛋白marker和DNA、Trizol试剂、单抗RT－PCR试剂盒、NF－JB P65(F－6)，将辣根酶标记为山羊抗兔二抗。药物:异丙肾上腺素。

方法:对两组wista大鼠进行麻醉，而后将其双侧的坐骨神经暴露，在左侧进行假手术，将右侧的坐骨神经断离，长度为1cm，将组织与近端缝合，随之做成右下肢失神经骨骼肌萎缩的模型。手术过后在尚未清醒下将双侧腓肠肌取下标记为0天组，剩下的每组均在术后0、7、14、28天时随机取出6只鼠，在麻醉后将双侧腓肠肌分离，依次称量肌湿重，提取蛋白质和RNA。

药物干预:予以腹腔注射异丙肾上腺素，1天1次，1次5mg/kg。肌湿重测定:双侧腓肠肌要全部取下，再用电子天平程准，分别计算左右两侧的肌湿重比值。引物设计:NF－JB P65，上游引物:TC3c GAG AGC GTC GA AGA 5cGACC，下游引物:3c GT CTT GCT ACA GGG AGA 5cTCC，扩增长度为176bp;MuRF1上游引物:GA3c GAG CAG GAG CAG ACT 5cATC，下游引物:GG3c GAA GAG ACTCAA 5cCTTGGC，扩增长度为150bp;GAPDH上游引物:G3c CTG TCA AGCGGA ACG 5cTGA，下游引物:3c TA CTG TTG CTG ACC 5cTCC，扩增长度为 307bp［1］。

统计学分析:数据采用SPSS13.0软件进行统计分析，计数资料采用 X2检验，组间比较采用 t检验，差异具有显著性为P ＜0.05。

结 果

两组在肌湿重维持率、NF－JB P65、MuRF1等方面相比差异均具有显著性(P＜0.05)，见表1－表3。

表1 肌湿重维持率

表2 NF－JB P65的表达变化

表3 MuRF1的表达变化

讨 论

经临床研究证明，失神经肌萎缩是因为失神经后水解和蛋白在合成上失调所引发的。骨骼肌萎缩多半是由于禁食、废用、症状等因素引起的。MuRF1能够有效地表示上调，如表达能力较低，那么说明它能够有效抵抗肌萎缩。MuRF1与肌联蛋白有一定的联系，如果MuRF1上调，那么会给肌联蛋白造成影响，然而它还能够有效地维持肌联蛋白的稳定性。NF－JB还被称作核因子JB，它属于是一种核转录因子，广泛存在于机体的各种细胞内，在调控多种基因、细胞内信号传递、炎性和免疫反应方面效果较好。TNF在癌症等恶病疾病中，表达的水平上调，在与受体结合后会激活Rel/NF－KB家族的转录因子，最终丧失肌肉蛋白，导致肌萎缩［2］。迄今为止，在失神经骨骼肌萎缩机制方面的研究越来越多，也取得了一定的成果，但是并没有明确的定论。失神经骨骼肌萎缩不仅是废用性萎缩，还是失营养性萎缩，最根本的解决方法就是再次获得神经支配，然而再生神经速度慢以及距离长引发严重的骨骼肌肉萎缩。经过临床研究发现，异丙肾上腺素在抑制NF－JB/MuRF1通路中成效显著，能够达到防治失神经骨骼肌萎缩的目的。

1 侯志儒，梁炳生，梁勇，张文辉.经皮电刺激大鼠骨骼肌失神经肌萎缩时成肌调节因子基因的表达［J］.中国组织工程研究与临床康复，2009，22(33):121－122.

2 杨斌，李士通.失神经后骨骼肌萎缩机制及治疗研究进展［J］.实用医学杂志，2009，12(4):91－92.