急性胰腺炎的CT诊断与分级（附30例分析）

陈金梅

贵州省六盘水市六枝特区人民医院CT室，贵州六盘水 553400

急性胰腺炎是一种常见病，是临床上最常见的急腹症，严重威胁人类健康。CT是目前急性胰腺炎最主要的检查手段，CT诊断、分级为临床的诊断、治疗提供有力的依据。我们回顾性分析30例急性胰腺炎病例，对于提高其CT诊断、分级、指导临床选择合理的治疗方案有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院自2012年3月—2013年2月以来收治30例急性胰腺炎患者。其中男20例，女10例，年龄最小15岁，最大的75 岁，平均37.7岁，以30～50岁发病率最高，约占50%。

1.2 临床表现

患者均以上腹部疼痛前来就诊，其中以剧烈腹痛伴腹胀、恶心、呕吐占大多数，上腹或全腹肌紧张，腹部有压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，病程最长的达1周，最短的约1 h。血尿淀粉酶均显著升高及Cam/CCr均符合“内科学”诊断标准。血常规检查多有白细胞升高及中性粒细胞核左移[4]。

1.3 设备与方法

本组经东软2800型CT机扫描，先按层厚、层距10 mm的常规扫描，对感兴趣区域行层厚、层距5 mm的薄层扫描，同时对10例患者进行CT增强扫描。

2 结果

①急性水肿型胰腺炎20例，约占本组的66.7% ；②急性坏死型胰腺炎6例（占20%）；③急性出血型胰腺炎3例（占10%）；④急性坏死伴有出血性胰腺炎1例（约占3.3%）；⑤合并症：合并胆囊结石20例、胆总管下段结石4例、肝内胆管结石2例、脂肪肝3例、胸水7例、腹水5例、胰外积液7例、假性囊肿5例（其中胰内2例、胰周3例）、脓肿2例、弥漫性腹膜炎3例。

3 分析

3.1 CT影像分析

3.1.1 胰腺的体积、密度、形态及边缘表现正常 本组占3例，这是由于少数急性胰腺炎的患者仅有一过性水肿，随后即可完全恢复[2-3]。因此，CT影像上胰腺表现为阴性，也不能除外急性胰腺炎。

3.1.2 胰腺局部或弥漫性肿大，轮廓模糊、不规则[2]病变多局限体尾部，本组20例中，局限体尾部占4例、胰头部占一例。由于胰腺水肿、变硬、被膜紧张可表现胰腺不同程度的增大、多为弥漫性，密度轻度减低，轮廓模糊，加之胰腺周围有炎性渗出，可表现胰周有条状致密增厚的模糊影。

3.1.3 吉氏筋膜增厚 是胰腺炎的重要标志，占本组20例，尤其是在胰腺本生的改变不明显时，应注意观察两侧的吉氏筋膜有无增厚，尤其是左侧吉氏筋膜，当然吉氏筋膜增厚并非是本身的特有征象，也可见于后腹膜的其他病变[3]。

3.1.4 急性积液和蜂窝组织炎 急性积液是指含酶丰富的胰分泌液的积聚，蜂窝组织是由含蛋白酶的胰液外溢引起的非特异性炎症，多发生于体尾部，本组占7例，CT上表现为积液呈边界不清的低密度的软组织影，严重的可见大片状不规则低密度的软组织影，病变可以向邻近组织间隙浸润，肾旁前间隙和小网膜囊最常受累。

3.1.5 假性囊肿 是胰腺炎常见的并发症，CT对其定性定位有重要作用，是由于积液未能及时吸收，被纤维组织粘连包裹而形成，约在发病后的4～6周内形成，多见于胰周，本组5例中，胰周3例，胰内2例，CT表现为圆形或卵圆形积液，囊壁厚薄不一，但较均匀，增强囊壁有不同程度的强化。

3.1.6 脓肿 是急性胰腺炎的重要并发症，也是病程晚期危险的合并症，死亡率可高达40%，CT上表现为CT值较高的软组织肿物（CT值30～60Hu）、壁厚、周边毛糙、以及见有条索状的炎性反应，可见肿物内有大小不等的气泡影像，本组2例中仅有1例出现此征象，脓肿出现该征象约占30%～50%，当鉴别假性囊肿和浓肿有困难时，故常需针吸活检以明确诊断[2-3]。

3.1.7 出血 30例中占1例，表现为弥漫肿大、密度减低的胰腺内见小斑片状高密度影，密度高于周围组织密度。故少量出血常存在，有时可以侵蚀胰周的大血管，血管破裂大量出血而危及生命，若胰腺内的CT值大于60Hu时，应考虑为胰腺内出血，新鲜出血CT上容易诊断，亚急性出血应用MRI更为有效[3]。

3.1.8 胰源性腹水 急性胰腺炎小网膜囊内积液经腹膜腔，产生胰源性腹水[4]。

3.1.9 弥漫性腹膜炎 胰分泌液具有高侵袭性急性胰腺炎除常侵及邻近小网膜囊及肾旁前间隙外，可沿组织间隙向远处扩散，炎症累及肠道时，可导致肠道的出血、坏死和穿孔形成内瘘[1]，本组出现3例。

3.2 临床病因病理分析

3.2.1 临床表现 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症，临床上以腹痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血与尿淀粉酶增高为其特点，病变轻重不等，轻度以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。少数病情严重，胰腺出血坏死伴腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率高，本组病例死亡3例，均属于出血性坏死性胰腺炎合并严重的并发症[1]。

3.2.2 发病机理及原因 急性胰腺炎常见的病因是胆道疾患，大量饮酒和暴饮暴食，以胆道疾患较为常见，本组占22例（约占73%），这是由于胆道系统疾病可以引起壶腹部狭窄或（和）oddi括约肌痉挛，胆管内压超过胰管内压（正常胰管内压高于胆管内压）造成胆汁逆流流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易进入胰实质，从而引起胰腺炎；大量饮酒和暴饮暴食各3例，术后原因2例，由于乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻，从而引起急性胰腺炎；暴饮暴食使短时间内食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，oddi括约肌痉挛，同时引起大量的胰液分泌[1]。依据病理分为急性水肿型和出血坏死型2种，后者易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等，病死率高达25%～40%。

总之，Vater壶腹部的阻塞引起胆汁返流进入胰管内和各种原因造成的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因[1]。

4 结语

按照Bathazr对急性胰腺炎的CT 改变，将其分为5级[1]，其中A 级：胰腺正常，本组占3例。B级：胰腺局部或弥漫性肿大，本组占5例。C级：炎症累及胰周，本组占12例，较为多见。D级：单个胰外积液，本组占7例。E级：2个或2个以上胰外积液或出现气体形成脓肿，本组占3例。CT表现为A～C级，一般为临床轻型，预后较好，20例治愈出院。CT表现为D～E级为临床重型，预后差，死亡率高，本组10例中，治愈4例，症状好转自动出院3例，死亡3例。

急性胰腺炎发作时，因胰酶从导管系统进入胰腺或同时进入到胰腺周围，导致胰腺及胰周组织发生水肿、积液、蜂窝织炎、出血坏死、化脓等病理改变，从而产生相应的影像学表现。CT检查是急性胰腺炎最便捷的检查手段，CT对胰腺炎的敏感性、特异性非常高，常常被作为诊断的“金标准”，并对相关手术治疗的时机、术式、入路选择有极大的参考意义。因此CT不但能明确诊断与类型，而且能对胰腺的坏死程度，胰外渗液的范围以及有无合并症等进行分级诊断，早期与及时的CT检查，尤其是CT增强在诊断急性坏死性胰腺炎中具十分重要的价值。所以，CT检查对急性胰腺炎不但能协助临床的诊断与分类，而且能对胰体坏死的程度，胰外渗液的范围，有无合并症进行定量诊断，为临床制订治疗方案与判断预后提供了客观的依据。

[1] 叶任高.全国高等医学院校教材·内科学[M].北京：人民卫生出版社，1998：487-490.

[2] 曹丹庆，蔡祖龙.全身CT诊断学[M].北京：人民军医出版社，1999：481-482.

[3] 李果珍.临床CT诊断学[M].北京：中国科学技术出版社，2002：462-463.

[4] 许达生，陈君禄，黄兆民.临床CT诊断学[M].广东：广东科技出版社，1998：232-234.