慢性肺心病急性加重期合并脑梗死的临床观察

2013-08-15 00:47:13司巧梅
中国卫生产业 2013年24期
关键词:肺心病电解质二聚体

司巧梅

新郑市人民医院,河南新郑 45110

慢性肺心病和脑梗死均是临床上的常见疾病,诊断并不困难,但是由于肺心病的特殊的病理机制,容易并发脑梗死,临床表现不典型,极易漏诊,本研究选取2010年1月—2013年1月来在该院接受治疗的18例慢性肺心病合并脑梗死的患者,并对其进行分析,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2010年1月—2013年1月间在该院接受治疗的158例慢性肺心病急性加重期患者,并发急性脑梗死l8例,其中男、女患者分别10例、8例,年龄56~84岁,平均69.1岁,肺心病的诊断符合2009年人民卫生出版社的《临床诊疗指南》,根据临床症状和颅脑CT对急性脑梗死做出诊断。

1.2 临床表现

l8例患者均有咳嗽、咳痰,基础疾病为慢性支气管炎者10例,肺气肿者5例,肺结核者2例,胸廓畸形者1例。高血压5例(27.8%),糖尿病6例(33.3%),高血脂症3例(16.7%)。发热8例(44.4%),胸闷心悸9例(50.0%),呼吸困难12例(66.7%),双下肢水肿6例(33.3%)。神经系统表现:头晕头痛14例(77.8%),反应迟钝3例(16.7%),肢体偏瘫11例(61.1%),昏迷1例(5.6%)。

1.3 相关检查

18例患者均经颅脑CT证实发生脑梗死,腔隙性脑梗死10例(55.6%),基底节区4例(22.2%),脑叶梗死3例(16.7%),脑干梗死1例(5.6%)。眼底检查:单侧或双侧视乳头轻度水肿患者12例。血常规:RBC(3.5-5.5)×1012/L,>5.5×1012/L者15例;Hb 110~160 g/L,>160 g/L者15例,血液黏度均有不同程度的升高,D-二聚体升高者12例。

1.4 治疗方法

18例患者,均常规给予抗感染、氧疗、祛痰、平喘、强心、利尿等治疗,针对急性脑梗死采取以下措施:对患者进行早期评价,如有溶栓指征者,尽早给予尿激酶溶栓;改善血液高凝状态,给予低分子肝素皮下注射,活血化瘀的中药制剂静滴或口服,阿司匹林和氯吡格雷口服。伴心衰者,纠正心衰。伴随电解质紊乱者,及时纠正电解质紊乱。伴高血压者,控制血压在正常范围。有糖尿病者,应用胰岛素使血糖降至正常范围。血脂异常者,给予调脂药物。

1.5 治疗效果

16例患者经过治疗,病情明显好转10例(62.5%),神经、精神系统症状恢复正常,呼吸、心力衰竭得到纠正,肌力在IV级以上,肌张力正常血糖、血压、血脂、血黏度、D.二聚体均降至正常。病情稳定4例(22.2%),偏瘫生活不能自理者2例(11.1%)。病情恶化导致死亡2例(11.1%)。

2 讨论

2.1 发病机制

肺的结构和功能改变可导致慢性肺心病的发生,且此种改变不可逆。当缺氧、高碳酸血症、酸中毒时,肺血管平滑肌处在收缩状态,红细胞继发性升高,血液黏稠度增加,肺微血管栓塞机会增加,肺血管阻力增高,肺循环血流受阻,导致肺部淤血,从而并发血栓形成[1]。肺心病患者血液处于高黏滞状态,纤溶系统活化加剧或诱发了高凝状态是形成血栓的重要因素[2]。老年人的基础疾病较多,如高血压、糖尿病、高血脂等,均是脑梗死的危险因素。在本研究中,三高患者占77.8%。肺心病患者易出现反复感染、酸中毒和电解质紊乱,血液高粘、高凝状态进一步加重,导致微血栓形成[3]。肺心病患者因处于缺氧状态,经常卧床,活动量减少,导致血流减慢,易形成静脉血栓,心排出量下降,脑动脉供血不足致血流缓慢易形成血栓[4]。

2.2 诊断与治疗

肺心病合并脑梗死时神经、精神症状临床表现多不典型,多见意识障碍,易被误诊为电解质紊乱或肺性脑病,延误治疗。易发生多脏器功能衰竭,治疗效果差,死亡率高[5],颅脑CT可以明确诊断。慢性肺心病患者临床检测D-二聚体可以正确评估血管内皮损伤、血凝状态和微小动脉血栓,采取相应的措施综合治疗[6]。D-二聚体升高者12例,约占66.7%。肺心病合并脑梗死时,肺心病急性发作期多见,病情较重,缺氧和二氧化碳潴留明显。出汗、发热、利尿剂使用不当或者进食少等因素导致脑梗死的发生,故应注意适当补液、及时纠正酸中毒及谨慎使用利尿剂[7]。在急性脑梗死溶栓窗口期,要尽早给予溶栓、抗凝治疗,溶栓治疗可以再通闭塞的血管,使缺血半暗带脑组织的血液供应迅速恢复,维持正常的生理功能。脑梗死发作后48 h内给予阿司匹林160~300 mg,可以预防复发、改善预后。抗凝治疗可以预防缺血性卒中复发,防止血栓再形成,建立侧枝循环。本文最常用的抗凝药物是低分子肝素。降低颅内压,减轻脑水肿,可选择小剂量甘露醇或甘油果糖125 mL每日1~3次,以心衰为主时可用呋塞米20 mg静推,1~2次/d,脱水以轻度口干为宜,过度脱水会减少血容量,可能使脑梗死加重。使用利尿和脱水药物时应注意调节电解质,避免电解质紊乱,低蛋白血症时,为避免增加凝血因子,可用白蛋白代替血浆,白蛋白不但可以提高胶体渗透压,还能减轻脑水肿[8]。

2.3 预防

早期干预各种高危因素,改变血液高凝状态,控制三高;积极治疗慢性肺心病,纠正缺氧、控制感染,防止二氧化碳潴留,合理应用利尿剂和血管扩张剂。适当使用抗凝和抗血小板聚集药物。密切关注患者临床表现,若出现神经、精神系统症状,应考虑并发急性脑梗死可能,及时行颅脑CT以明确诊断。适量活动可促进血液循环,预防形成血栓。改变生活方式,戒烟限酒,合理膳食,控制体重。

总之,肺心病因其特殊的病理特点,急性加重期容易发生脑梗死,导致病情复杂,D-二聚体、CT对诊断脑梗死有重要意义。临床医生需密切关注病情变化,积极治疗原发病和并发症,及早找出肺心病急性加重的原因,采用个体化治疗方案,并对患者进行健康教育,预防并发症的发生。

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