王增伟
(新沂市人民医院传染科,江苏 新沂 221400)
乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病的危险因素研究
王增伟
(新沂市人民医院传染科,江苏 新沂 221400)
目的 研究乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病的危险因素。方法 按照患者的最终预后,分为观察组的86名幸存病例及研究组的37名死亡病例。统计两组肝性脑病发病的直接诱因,检测其总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、肌酐(Cr)及凝血酶原时间(PT)这4项生化指标,并且进行肝性脑病分期。结果 研究组上消化道出血、大量放腹水、强利尿、高蛋白饮食、电解质失衡及便秘诱发肝性脑病而致死的概率显著高于观察组(P<0.05);研究组总胆红素、白蛋白、肌酐及凝血酶原时间显著升高(P<0.05);研究组肝性脑病分期多集中在较重的III期和IV期。结论 致病诱因、肝肾功能、凝血功能及肝性脑病分期,都能对乙型肝炎肝硬化肝性脑病患者的预后产生至关重要的决定性影响。
乙型肝炎;肝硬化;肝性脑病;危险因素
在临床上,肝脏功能严重降低可诱发中枢神经系统功能失常综合征,即肝性脑病(HE)。本病的病理学发生本质为肝脏组织细胞的新陈代谢发生异常性紊乱[1]。本病以意识障碍、举止失常为主要临床表现,严重者可发生持续性的昏迷等严重精神异常。国内研究指出,尽早判明预后风险因素并予科学干预对乙型肝炎肝硬化诱发肝性脑病患者的生存有决定性作用[2]。我院近年来开展了乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病的危险因素研究,评估其综合病程及预后,成果显著,现报告如下。
1.1 一般资料
本次研究选取病例均为我院2009年5月至2013年3月确诊并收治的123名乙型肝炎肝硬化并发肝性脑病患者。其中男性84人、女性30人。患者的年龄在32~77岁之间,平均年龄为(52.4±6.9)岁。所有患者均符合中华医学会临床诊断标准[3]。按最终预后进行划分,86人幸存,记为观察组;37人死亡,记为研究组。
1.2 研究方法
对肝性脑病的直接诱因进行统计,检测总胆红素、白蛋白、肌酐及凝血酶原时间这4项生化指标,并且对所有患者进行肝性脑病4期分期,即前驱期(I)、昏迷前期(II)、昏睡期(III)及昏迷期(IV)。最后结合两组患者的最终预后与各项数据进行关联性分析。
1.3 统计学方法
本次研究获取的最终实验数据均以SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析,计数资料采用卡方检验,数据对比进行t检验,P<0.05即差异有统计学意义。
2.1 两组肝性脑病诱因对比:如表1所示,研究组上消化道出血、大量放腹水、强利尿、高蛋白饮食、电解质失衡及便秘诱发肝性脑病而致死的概率显著高于观察组(P<0.05)。
2.2 两组生化指标异常对比:如表2所示,研究组其各项生化指标均显著高于观察组(P<0.05)。
2.3 两组肝性脑病分期对比:如表3所示,研究组相对较重的III期及IV期患者所占比率显著高于观察组(P<0.05),说明肝性脑病分期越高,预后即越差。
表1 两组肝性脑病诱因比对表
表2 两组生化指标对比表
表3 两组肝性脑病分期对比表
在临床上,肝硬化早期即提示肝脏已进入失代偿阶段,并可引发代谢紊乱,致使人体全身组织毒素蓄积,反映在颅内即为肝性脑病。本病主要是由于血氨升高、支链氨基酸及芳香族氨基酸比例失衡及假性神经递质蓄积所致。而上消化道大量出血、不科学利尿、电解质失衡及蓄积粪便产生毒素被肠道吸收等均可诱发此病。
肝性脑病在临床上经常使乙型肝炎肝硬化患者发生死亡,而其本身诱因极为复杂。肝脏功能一旦进入失代偿期,蛋白质代谢紊乱,白蛋白生成即迅速衰减、致使机体免疫力下降,诱发感染,反作用于人体可加剧肝损伤,而蛋白质原料的大量蓄积致使含氮废物增加。腹水抽取及利尿不科学会降低血容量,诱发电解质失衡型碱中毒,而含氮废物一旦突破血脑屏障进入颅内,即可造成肝昏迷。故此肝性脑病分期越高,即提示预后不良概率更大。
研究资料指出,肝性脑病其本质是肝功能严重受损,故其病死率居高不下[4-5]。统计数据表明,肝病患者自首次诱发肝性脑病开始,其1年及3年的存活率相应为42%及23%[6]。由此可知,在临床上对原发疾病的及时有效临床干预、预防性地规避各种肝损伤的诱因,积极治疗和控制由肝硬化衍生出的相关并发症,均能够有效地改善此类患者的预后[7]。而一旦患者已开始发生肝性脑病,内科手段的作用便仅限于对病理生理改变进行纠正,其效果极为有限[8-9]。随着医学科技的进步,人工肝系统的应用也不断完善及成熟,故肝性脑病患者在未来可通过肝脏移植来获得更有效的治疗及生存期的延长。
综上所述,各类致病诱因、肝肾功能、凝血功能及肝性脑病分期,都可作为独立危险因素,对乙型肝炎肝硬化肝性脑病患者的预后产生至关重要的决定性影响。因此,必须在未发生肝性脑病的早期阶段及时有效地基于早期诊断而进行科学化的临床干预,最大限度地根除诱发并发症的危险因素以避免肝性脑病的发生,最终延长患者的生存期。
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R512.6+2
B
1671-8194(2013)31-0168-02