幽门螺杆菌及食管上下括约肌的压力与胃食管反流病的关系

钟文英 郭玉青 黄光鸿 王新芳

近年来胃食管反流病（GERD）的发生率有明显上升的趋势，但其发病机制仍然不十分清楚[1]。目前认为，GERD主要由胃内容物病理性反流造成，机体内有许多因素参与抵抗肠胃-食管反流发生的机制。下食管括约肌（LES）的抗反流作用尤其重要，目前认为，LES功能及运动模式的改变是造成胃食管反流的重要因素，而影响LES功能的因素很多，本研究目的在于探讨幽门螺杆菌(Hp)、GERD的关系及其对食管下括约肌压力（LESP）及食管上括约肌压力（UESP）的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入患者来自2009年5月-2012年5月我院消化内科门诊就诊的患者，且符合下述条件:(1)具有烧灼感、反酸症状至少3 个月或内镜下具有反流性食管炎；(2)年龄介于20～70 岁。(3)14C呼气试验检查阳性证实Hp感染。排除标准:(1)曾行Hp根除治疗或入选前1 个月内服用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、PPI、铋剂等任一影响Hp检测的药物；(2)入选1 周前服用可能影响LESP及24 h pH值监测药物；(3)患有糖尿病、硬皮病以及其他可能影响LESP的疾病；(4)患有严重的心肺肝肾疾病或其他不能耐受食管测压检查、pH值监测的疾病。

1.2 诊断 所有患者需行24 h pH监测确立GERD的诊断且合并Hp感染，同时行内镜检查，根据食管炎有无分为内镜阳性GERD及内镜阴性GERD。

1.3 Hp感染的诊断 行14C呼气试验进行检测，测定值大于200 dpm为阳性。

1.4 食管括约肌压力测定 采用丹麦产多道水灌式食管测压导管，检测时需液体毛细灌注，每一通道外接压力传感器，毛细管气压灌注系统，流速每孔0.5 mL/min，经鼻插入导管，定点牵拉法进行LES定位后，分别应用P 8、P 7、Pprox、Pmed、Pdist、P 3 侧孔及Dentsleeve测定上、下食管括约肌压力,取其平均值作为LESP。

1.5 24 h食管pH值检测 根据LES定位结果，采用丹麦产连续24 h pH监测仪，pH电极置于LES上方5 cm处，连续监测食管内24 h pH，并结合患者症状及体位，计算DeMeester积分。

1.6 统计学方法 采用SPSS 1010 for Windows 软件进行统计分析，均数的检验采用独立样本的t检验，相关检验采用Pearson检验，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

32 例Hp阳性的GERD患者入选并分别于抗Hp治疗前后进行食管上、下食管括约肌压力测定，其中内镜阴性GERD 20 例，男13 例，女7 例，平均年龄(42±9)岁，内镜阳性12 例，男9 例，女3 例，平均年龄(55±9)岁。抗Hp治疗前后UESP及LESP的压力变化见表1。根除Hp治疗前后，食管上、下括约肌压力无明显改变，差异无统计学意义（P>0.05）。

表1 抗Hp治疗前后USEP及LESP的压力变化（±s）

表1 抗Hp治疗前后USEP及LESP的压力变化（±s）

抗Hp治疗前(mmHg) 抗Hp治疗后(mmHg)UESP 85±13 90±10 LESP 12±6 13±5

3 讨论

目前认为食管动力改变学是胃食管返流病的重要发病机制之一，而食管压力测定已成为确定食管运动疾病的一种基本诊断方法。随着对随着Hp感染率下降,胃食管反流病和食管腺癌的发病率有上升趋势[2]，Hp和GERD的关系已经成为一大研究热点。有人认为Hp延缓食管疾病的进展,对食管具有保护作用，这主要有两方面的证据，一是Hp在GERD中的感染率低于对照组，并且随着食管疾病严重程度的进展而降低，Hp感染可能是反流性食管炎的保护因素[3-4]。有人甚至认为Hp是惟一与食管炎负相关的因素[5]，有人观察到是对胃炎及消化性溃疡患者根除Hp后,GERD的发病率明显高于Hp未根除者。而在临床上Hp和LESP的关系尚不明确，Gisbert等[6]对100 例GERD患者进行食管测压及24 h食管pH值监测，发现在Hp阴性与阳性之间，LESP、24 h食管pH值监测结果差异并无统计学意义。Manes等[7]对50例GERD的患者进行食管测压、24 h pH值监测及Hp定性，其中0 级24 例，1 级19 例，2 级6 例，3 级1 例(S 2 M分级)，结果未发现Hp对LESP、食管蠕动及胃食管反流存在影响。本课题通过对GERD患者根除Hp前后食管上、下括约肌的压力进行研究发现，没有发现Hp与LESP之间的相关性，这与已有的文献报道相一致，不支持Hp是通过LESP的影响来引起GERD的观点。但本结果显示胃食管返流病患者不管根除HP前后，LESP均普遍低于正常参考值，而UESP则在正常范围内，这一点提示胃食管返流病的发生与LES低压有关。GERD是最常见的食管动力障碍性疾病，发病机制复杂，目前认为食管下括约肌功能不全、食管廓清能力降低、食管黏膜的屏障作用减弱及胃十二指肠功能失常与GERD的发生有关，其中又以LES功能不全为主要原因。LES是抗反流的重要因素，其受神经、体液调节等多种因素影响，当各种因素导致LESP降低，胃内压升高或胸腔内负压增加时，就有可能导致食管炎[8]。有研究表明，反流性食管炎越重，LES压力越低[9-10]。

总之，GERD的发病机制非常复杂，是多因素参与的动力性疾病，用一个疾病谱解释和概括是不够全面的，需要深入的研究，临床治疗上应遵循个性化原则。

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