新生儿重症湿肺 32 例诊治体会

刘南风 崔惠英

新生儿湿肺又称暂时性呼吸困难（TTN），是新生儿呼吸系统常见疾病，常发生于足月儿或晚期早产儿，以剖宫产儿多见，大多数呈自限性，一般无需呼吸机治疗，其呼吸困难而需要用氧的浓度常＜40%。近年来临床上也常遇到较严重的TTN病例，呼吸困难的缓解≥3 d，常需要高浓度氧及辅助呼吸支持，个别病例可并发肺出血，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，持续肺动脉高压(PPHN)等严重并发症，越来越引起广大新生儿科医师的重视。笔者现对收治的 32 例重症湿肺患儿的诊治情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2009年6月-2011年12月北京市通州区妇幼保健院新生儿科收治的 32 例（男 22 例，女 10 例）湿肺患儿。入选病例同时符合：(1)呼吸困难的缓解≥3 d；(2)应用辅助呼吸支持≥24 h，不符合条件的病例自动出组。其中足月儿 19 例，早产儿 13 例，其中 34～36+6周 9 例，＜34 周 4 例，最小孕周 31 周；体重≥2500 g 22 例，＜2500 g 10 例，最低体重 1650 g；剖宫产儿 20 例，自娩儿 12 例；存在宫内缺氧或窒息 10 例（构成比为 31.3%），母患糖尿病 5 例（构成比为 15.6%），母胎膜早破 8 例（构成比为 25%）。

1.2 诊断标准 本组病例的临床和X线表现均符合第 3 版实用新生儿学新生儿湿肺的诊断标准[1]。

1.3 临床表现见表1。

表1 临床表现及发病特点分析[n(%)]

1.4 胸片 均于生后 24 h内完善胸片，肺泡积液征。双肺纹理多透过度下降，呈云雾或面纱样改变 22 例（构成比为 68.8%）；肺纹理呈网状条纹影 6 例（构成比为 18.8%）；叶间胸膜增厚水平裂显示 10 例（构成比为 31.3%）；肺门血管瘀血征 4 例（构成比为 12.5%）。

1.5 入院后即行血气分析检查，血气分析I型呼吸衰竭 22 例，II型呼吸衰竭 10 例。

1.6 治疗经过及转归 入院后均行心电监护监测生命体征，静脉输液保持内环境稳定，氧疗等对症处理，入院后 12 h内行NCPAP治疗 24 例，12～24 h内行NCPAP治疗 7 例，入院后即行气管插管辅助通气 1 例，后因病情加重改用机械通气 3 例；应用牛肺表面活性物质(PS)8 例，其中早产儿 6 例，足月儿 2 例，珂立苏剂量 70～100 mg/kg；合并气胸 4 例，均为早产儿；转院 4 例，2 例早产儿，均为气胸合并纵膈疝；2 例足月儿，1 例并发ARDS，1 例并发肺出血合并缺氧缺血性脑病(HIE)；余病例均治愈出院。

2 讨论

TTN于 1966年由Avery等首次进行了详细的描述，认为与肺液的延迟吸收有关。文献报道新生儿湿肺发病率为 3.6‰～11‰，足月剖宫产儿多见，也可发生于早产儿。近来有国外学者研究，胎龄 33～34 周早产儿湿肺发生率 11.6%，35～36 周为 5%，足月儿 0.7%[2]。笔者仅对重症湿肺的诊治提出几点体会。

2.1 重症湿肺剖宫产儿多见，早产儿发病亦不少见。本组病例剖宫产儿构成比为 62.5%，剖宫产儿湿肺比例高，既往认为是因为缺乏分娩时产道的挤压而导致肺液清除障碍，实际上肺液的清除开始于产前（出生前几天和产时）。首先由于儿茶酚胺的水平的增加，使肺液的分泌受到抑制。近来研究显示，大量的液体是通过经肺泡上皮细胞Na+重吸收机制而实现的，产道的挤压仅起有限的作用[3]，而儿茶酚胺等激素参与此调节机制。剖宫产儿尤其是选择性剖宫产儿，既缺乏产道的挤压又缺乏临产应激，儿茶酚胺的浓度低下，肺液蓄积过多，故重症湿肺发生率高，本组病例中早产儿构成比为 40.6%。近年来的研究也显示，早产儿湿肺的发生率并不低于足月儿[4]，可能与早产儿的β肾上腺素能受体敏感性差，血浆蛋白含量低，且胸廓小，呼吸肌薄弱等因素影响肺液的吸收有关。故早产儿本身即是湿肺的高危因素[5]，且早产儿各脏器发育不成熟，尤其呼吸系统的代偿能力差，故病情常较严重。

2.2 NCPAP为目前治疗重症湿肺安全有效的方法 本组病例中除 4 例转院患者，2 例应用机械通气治愈的患者外，约 81.3%的患儿应用NCPAP治愈出院，笔者的体会是应尽早使用NCPAP。当持续头罩吸氧浓度≥40%～60%，患儿经皮血氧饱和度≤88%～90%，末梢动脉化血气分析PaO2≤40 mmHg，50 mmHg≤PaCO2≤60 mmHg并伴随相应临床表现，即应行NCPAP治疗。初始参数设定：吸氧浓度 40%起，酌情以 5%～10%增减；压力：早产儿 3～5 cmH2O，足月儿 4～6 cmH2O，酌情每次 1 cmH2O调整；流量：早产儿 5～7 L/min，足月儿 6～8 L/min，视病情变化调整。当吸氧浓度达 60%以上，血气分析PaO2＜50 mmHg，PaCO2＞60 mmHg改为机械通气治疗。重症湿肺主要是因为肺液在肺泡和间质积聚过多，气体交换障碍，组织缺氧，患儿呼吸功增加，最终导致呼吸衰竭等缺氧性损伤。持续气道正压通气（CPAP）治疗重症湿肺的机制考虑主要与以下两方面有关：A增加功能残气量，故可防止肺泡萎陷和不张，减轻肺间质水肿，肺的顺应性得到改善，肺泡面积增加，有利于气体交换，并减少肺内分流，从而改善氧合，B减少呼吸运动所需的能量，CPAP可使肺泡扩张，肺内气体容量增加，减少肺内分流，改善通气/血流比值，可进行有效的气体交换。不仅如此，由于气道阻力减少，患儿呼吸做功也相应较少[6]。本组患儿 87.5%胸片改变为肺泡积液及间质积液症，75%于入院后 12 h内行NCPAP治疗，100%于入院 24 h内行辅助通气治疗，治疗及时，效果满意。近年来NCPAP技术已成为新生儿病房最常用的呼吸管理技术，一般来讲使用NCPAP发生气胸的比率是机械通气的 1/3。它还具有容易安装所需设备少，避免了气管插管的并发症，方便护理和治疗，当压力过大时气体可从口腔溢出，费用较少的优点。

2.3 治疗失败的体会 本组病例中有 4 例并发气胸，均为早产儿；4 例治疗失败转院。笔者从中吸取了以下教训。

2.3.1 应重视早产儿湿肺，提高对早产儿湿肺与原发性呼吸窘迫综合征（NRDS）的鉴别诊断能力。本组病例中因对早产儿湿肺认识不足，误诊为早期NRDS，有 6 例应用PS后呼吸困难无明显改观，在行NCPAP通气后，有 4 例发生气胸，气胸原因考虑可能由于早产儿本身肺泡发育不成熟加之湿肺时肺液积聚肺泡，肺泡内气体分布不均匀，易造成局限性肺气肿，且间质结构疏松，肺顺应性下降，同时使用PS后肺泡表面张力迅速下降，所受压力偏高即易致肺泡破裂产生气胸。笔者的体会是当湿肺与早期NRDS鉴别困难时，可动态观察胸片及呼吸系统表现，前者一般胸片肺扩张相对较好，对PS反应不明显，病情进展较慢；而后者肺容积一般较小，病情进行性进展较快，对PS反应良好。笔者建议针对≥33 周的早产儿，若胸片无典型NRDSⅡ期以上表现，且双肺扩张较好，可尽早使用NCPAP辅助通气，纠正低氧血症，防止呼吸肌疲劳，不主张早期积极使用PS，可动态观察胸片及血气分析，及时调整参数防止气胸发生。

2.3.2 关注选择性剖宫产儿的呼吸情况，掌握机械通气的时机。因治疗失败而转院的 4 例患儿中有 2 例均为孕 38 周选择性剖宫产儿，均因呼吸急促入院，因足月儿呼吸功能代偿较好，病情进展较慢易被忽视，常规予吸氧及NCPAP治疗后病情加重，虽最终应用机械通气，但 1 例发生了ARDS，另 1 例发生了肺出血合并HIE。故对这样的患儿，一旦吸氧及较高参数的无创呼吸支持不能缓解病情，不能犹豫，应立即气管插管行机械通气治疗，避免病情恶化，加重患儿的痛苦及家长的经济负担。

综上所述，尽管医学科学已高度发展，治疗手段日新月异，但重视围产期保健，降低早产儿及剖宫产儿发生率，才是减少本病发生提高新生儿生存质量的关键。

[1]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生学[M].3 版.北京：人民卫生出版社，2003：419-420.

[2]Rubaltelli FF,Bonafe L,Tangucci M,et al.Epiderniology of neonatal acute respiratory disorders:a multi-center study on incidence and fatality rates of neonatal acute respiratory disorders according to gestational age,mater nalage,pregnancy complications and type of delivery,Italian Group of Neonatal Pneumology[J].Biol Neonate,1998,74(1):7-15.

[3]Jain L,Eaton DC.Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor[J].Semin Perinatol,2006,30(1):34-43.

[4]吴莉，顾爱珠，姚明珠，等.早产儿湿肺的临床特征及治疗对策[J].小儿急救医学，2005，12（1）：46-48.

[5]Stoll BJ,Kliegman RM.Transient tachypnea of the newborn[M].16 th ed.Behrman RE:Nelson textbook of pediatrics.Harcourt.Asia:W.B.Saunder，2000:505.

[6]周晓光，肖昕，农绍汉.新生儿机械通气治疗学[M].北京：人民卫生出版社，2004：136.