胰岛素冲击治疗酮症酸中毒患者的疗效观察

陆艳丽

【摘 要】目的：探讨和研究胰岛素冲击治疗糖尿病酮症酸中毒患者的疗效与安全性。方法：病例选取为2012年4月至2013年7月之间收治的44例糖尿病酮症酸中毒患者，随机将其分为22例治疗组和22例对照组，治疗组患者进行一次性静脉冲击后持续给予胰岛素静滴，对照组患者则仅采用持续静滴胰岛素治疗，对两组患者的抢救成功率、胰岛素用量、补液量、治疗时间以及低血糖发生率等情况进行统计对比。结果：从抢救成功率、胰岛素用量、补液量对比来看，两组患者并无显著差异（P>0.05），但治疗组治疗用时显著低于对照组（P<0.05），低血糖发生率治疗组为13.6%，对照组为0.0%，治疗组明显高于对照组（P<0.05）。结论：一次性静脉冲击治疗酮症酸中毒能够迅速缓解患者病情，但低血糖发生率也随之增加，建议根据患者情况不同选取正确治疗方案。

【关键词】糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素；静脉冲击

糖尿病酮症酸中毒是最为常见的糖尿病并发症之一，糖尿病患者在各种诱因作用下发生胰岛素严重缺乏，升糖激素含量进一步增高，代谢紊乱的加剧是诱发酮症酸中毒的主要原因。在治疗方面，多采用快速补液的方式来恢复患者的血容量和起到纠正失水状态的效果，同时给予胰岛素输入控制血糖，积极针对诱因进行治疗，笔者为了探究胰岛素一次性静脉冲击后持续治疗和持续少量输注胰岛素治疗的效果进行了相关研究，现报道如下。

1 临床资料与方法

1.1 临床资料

病例选取为2012年4月至2013年7月之间收治的44例糖尿病酮症酸中毒患者，包括男性20例，女性24例，年龄22～73岁，平均54.1±18.4岁，病程3～17年，平均7.8±2.2年，以上所有患者均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[ 1 ]，随机将其分为22例治疗组和22例对照组，确保两组患者在一般资料如年龄、性别、病程上无显著差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法

所有患者在发病后均迅速建立两条静脉通道并进行补液治疗，根据患者血钾水平适当给予钾离子补充。在此基础上治疗组采用一次性静脉冲击治疗，按照0.15U/kg的剂量给予一次性胰岛素静脉冲击，之后按照0.1U/kg？h的剂量给予患者胰岛素持续输入，当患者血糖降至13.9mmol/L时按照5% G.S.加胰岛素4∶1比例静脉滴注；对照组患者则从治疗开始即给予0.1U/kg？h的剂量给予患者胰岛素持续输入，当患者血糖降至13.9mmol/L时按照5% G.S.加胰岛素4∶1比例静脉滴注。治疗期间密切观察患者血糖、pH值以及尿酮等数据变化。

1.3 疗效观察及判断

对两组患者的抢救成功率、胰岛素用量、补液量、治疗时间以及低血糖发生率等情况进行统计对比，抢救成功标准为患者症状明显缓解，血糖控制在13.9mmol/L以下且无酸中毒现象。

1.4 统计学处理

采用SPSS16.0软件进行处理，数据以χ±s表示，率比较用χ2检验，P<0.05视为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者的抢救成功率均为100%，从胰岛素用量、补液量情况来看两组患者无显著差异（P<0.05），但治疗组治疗用时显著低于对照组（P<0.05）。治疗组4例患者发生低血糖，低血糖发生率为13.6%，对照组则无一例出现低血糖现象，低血糖发生率为0.0%，治疗组明显高于对照组（P<0.05）。具体见表1。

3 讨论

酮症酸中毒是糖尿病患者体内胰岛素含量不足造成酮体堆积过多所引起的代谢紊乱，属于可逆转的糖尿病急性并发症。酮症酸中毒最早在临床治疗上往往是采用大剂量胰岛素输注进行抢救，但是低血糖发生率较高，经数十年的临床实践研究，已经逐渐转为小剂量静滴使用胰岛素，避免了血液渗透压骤减造成低血压、低血糖、脑水肿等情况的发生[2]。目前临床上多采用小剂量胰岛素持续静滴的方式治疗该类疾病，但是在细节处理上往往存在不同[3-4]。胰岛素冲击治疗的目的在于迅速缓解患者酮中毒现象，调整代谢紊乱，相对于过去大剂量胰岛素持续治疗，安全性有了明显的提高，但是从本文研究情况来看，静脉冲击治疗虽然显著减少了患者抢救所需用时，抢救成功率也十分之高，但是仍存在低血糖发生率较高的问题，两组治疗方案对比来看，在胰岛素应用剂量和补液量方面并无显著差异，在此基础上治疗组提高了治疗效率，但是也同时存在低血糖发生率上升的情况。因此建议在临床选择治疗方案上应当考虑患者具体情况，对于危重症糖尿病酮症酸中毒患者的抢救必须争分夺秒，此时选择一次性静脉冲击治疗能够迅速缓解症状，之后转为持续小剂量输入效果更好。

参考文献

[1]侯明辉.不同尿酸水平人群各种代谢综合征指标分析[J].中国慢性病预防与控制，2008，1（14）：415-416.

[2]刘爱军，邢丽岩.Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血症的临床观察[J].实用临床医药杂志，2007，11（5）：118.

[3]叶志东，马志远，余健年.Ⅱ型糖尿病合并脑梗死与血尿酸关系的探讨[J].广东医学院学报，2002，20：21.

[4]Mazzali M， Hughes J， Kim YG， et al. Elevated uric acid increase blood pressure in the rat by a novel crystal independent mechanism[J]. Hypertension，2001，38（9）： 1101-1106.