马华贞
【摘要】目的 探讨以复视为首发症状的糖尿患者眼肌麻痹的临床特点及诊治。方法 对38例以复视为首发症状后确诊为糖尿病性眼肌麻痹的临床资料进行回顾性分析。结果 本组38例患者治疗4w~6m后,32例痊愈,6例好转。随访6m~2y,有2例复发,经治疗后均能恢复。结论 糖尿病性眼肌麻痹导致的复视与病程、发病时血糖无相关性,但与血糖得到及时控制有关,经早期积极治疗可获得较好的效果。
【关键词】糖尿病; 复视;眼肌麻痹;治疗
【中图分类号】R543.31【文献标识码】A【文章编号】1004-4949(2013)08-208-02
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其发病率有逐年提高,发病年龄逐渐年轻化趋势,其并发症越来越受到人们的关注,我院自2010年1月以来诊治的以复视为首发症状的糖尿病性眼肌麻痹38例,现报告分析如下。
1临床资料与方法
1.1一般资料
本组男20例,女18例;年龄28~75岁,平均58岁,均否认既往糖尿病史,且均为单眼发病。
1.2诊断标准
①根据1997年WHO公布的标准诊断糖尿病,②突发复视,经检查确诊为麻痹性斜视。⑦经头颅、副鼻窦及双眼球C T检查CT或MRI检查,排除占位性病变及颅脑血管病变致眼肌麻痹l④排除Graves病,重症肌无力等疾病所致眼肌麻痹。本组病例经确诊38例均为2型糖尿病。血糖在7.8-26.5mmol/L。
1.3临床表现
主要症状:复视;主要体征:38例中,外展神经麻痹者7例(18.4%),表现为眼球外展不能(眼球处于内收位)。动眼神经麻痹23例(60.5%),表现为上眼睑下垂、眼球内收及上下活动受限(眼球处于外下斜位),瞳孔等圆、大小正常,对光反射存在,无1例明显瞳孔扩大者,另8例(21.0%)兼有外展及动眼神经麻痹症状与体征。②伴随症状:复视轻微者无明显症状,只有双眼视物时略显模糊;复视严重者视力疲劳明显,头痛、眩晕, 甚至恶心、呕吐,眼眶区及前额部疼痛。本组病例突发起病(72h内)者30例(79%)。
1.4治疗
一旦确诊,及早治疗。(1) 首先应控制血糖 全部病例均经糖尿病专科医师会诊,据病情严格注射胰岛素和(或)口服降糖药,按时复诊,使糖得到及时有效控制,尽量把血糖控制在8mmol/L以下,血压、血脂异常者要结合综合治疗;(2)大剂量补充B 族维生素:肌注VitB1,VitB12,口服复合维生素B等以助神经功能恢复;(3) 使用血管扩张剂,以改善微循环减少血液淤滞(静脉滴注血塞通10d左右,后改口服治疗);(4)小剂量短期皮质类固醇治疗,能减轻神经肌肉水肿,改善临床症状;(5)局部针灸理疗以防麻痹肌萎缩;(6))对症治疗:对有明显头痛及眼眶疼痛者,可适当给予止痛。
2结果
经治疗后本组患者症状于l-6w内缓解。眼肌麻痹4w~6m后完全恢复者(复视消失,眼球运动正常)32例(84.2%),部分恢复者(复视减轻,眼球运动仍稍有受限)6例(11.2%)。随访6m~2y,有2例复发,经治疗后均能恢复。本组病例糖尿病均为首次确诊,复视的发病及治疗效果与病程、发病时血糖高低无明显相关性,但与血糖得到及时有效的控制有密切相关。
3讨论
糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。由于体内胰岛素相对或绝对不足,形成持续性高血糖,对中枢及周围神经系统产生直接或间接的损害,引起糖尿病性神经病变。糖尿病性神经病变为糖尿病常见并发症之一,其中脑神经受累占糖尿病神经系统并发症的0.7%~1.0%[1]。糖尿病性脑神经病变引起的眼肌麻痹在临床上并非多见,且其发病机制目前尚未完全阐明。多数学者认为糖尿病性微血管改变是导致神经缺血、缺氧以致颅神经变性的病理基础,由于海绵窦或硬脑膜下营养血管增厚及管腔狭窄,血栓形成或栓塞,致神经营养不良,以及在高血糖时神经系统中葡萄糖转化为山梨醇和果糖,使细胞内渗透压升高,细胞水肿而引起脱髓鞘改变,是造成神经损害不可忽视的原因[2]。神经病变与糖尿病同时发生或为糖尿病的首发症状,神经病变与糖尿病的病程或严重程度无相关性[3]。患者均以复视为首发症状而首次确诊为糖尿病,多见于中老年人,以复视为主诉就诊我科,且起病突然,单眼发病,无1例双眼发病,确诊时空腹血糖均高,但高低不一,脑神经病变以动眼神经麻痹为多见,其次为外展神经或复合神经受损,此观察结果与国内学者张承芬[4]、衡先培[5]等报道一致,病因可能是动眼神经在其走形过程中受大脑后动脉,眼动脉分支及硬膜下垂体动脉血液供应,其侧支循环不丰富,当出现血管闭塞时神经内膜微血管继发性缺血,缺氧导致动眼神经受损。结果显示糖尿病性眼肌麻痹引起的复视其发病及治疗效果与病程、发病时血糖高低无明显相关性,但与血糖得到及时有效的控制有关。
本组病例观察见由糖尿病性脑神经病变所至的动眼神经麻痹一般不影响瞳孔,患者眼肌麻痹、上睑下垂明显,但瞳孔却未见明显扩大,这与颅内肿瘤、动脉瘤压迫所造成的动眼神经麻痹不同,据报道后者90%以上有瞳孔扩大[6]。糖尿病性脑神经病变引起的动眼神经麻痹多为眼外肌受累,且眼内肌一般不受累,这是因为瞳孔运动纤维集中在神经干表面的内部,它对压力敏感,对缺血的影响比中心部位轻,且因动眼神经中央部血供来自眼神经的供养血管,而外周部血供主要来自软脑膜的丰富吻合支,所以糖尿病引起的神经营养血管缺血仅影响神经干的中央部外周部并不受累,故其所致的动眼神经麻痹不累及瞳孔[7],此点可与颅内肿瘤、动脉瘤等压迫动眼神经致眼肌麻痹鉴别。
因此,对已确诊为糖尿病患者突然出现复视、眼睑下垂、眼球痛或同侧头痛等症状,较易诊断为糖尿病性眼肌麻痹,但因本病与糖尿病严重程度或病程无关,在隐性糖尿病者易发生误诊或漏诊,故要引起重视的是对既往无糖尿病史、临床上无典型糖尿病“三多一少”症状而以复视为首发症状者,尤其是老年人,应考虑糖尿病的可能。同时,糖尿病周围神经病变并非不可逆,早诊断、早治疗一般预后较好,积极治疗糖尿病使血糖达到或接近正常是治疗糖尿病神经病变的基础。
参考文献
[1]张惠芬,迟家敏.实用糖尿病学(2版)[M].北京:人民卫生出版社,2001:357.
[2]将国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社.1996,2886—2887.
[3]夏祥,关航,张伟,等.糖尿病性眼肌麻痹32例分析[J]. 中华眼科杂志, 1997,33(3) :23.
[4]张承芬, 张惠蓉. 糖尿病的眼部并发症及治疗.北京:人民卫生出版社,2003:253-254.
[5]先培.糖尿病性神经病变诊断与治疗[J].北京:人民卫生出版社,2002:51-52.
[6]胜井义和,高桥昭,竹尺英郎.糖尿病性眼筋麻痹[J].神经内科,1985,23(2):122.
[7]Becker R,Laube H.Impaired glucose effectiveness in chronic progressive extemal ophthalmophegia .Metabolism,2002,51(6):796.