甲状腺功能减退症并发癫痫持续状态1例

李江同

患者，女，49岁。因突发意识障碍、四肢抽搐2 h于2012年3月16日入院。患者于2 h前无诱因出现心悸、大汗，右上肢及头部抽搐，约数分钟后自行缓解，当时未在意，数分钟后再次发作，症状较前加重，出现意识丧失、摔倒在地，当时口吐白沫、双眼向右上凝视，头部向右侧抽动，四肢强直、抽搐，呼之不应，120急救送至我院，于途中抽搐停止，但患者仍意识模糊，到院后行颅脑CT时再次发作，症状同前，当时予苯巴比妥钠0．2 g肌内注射，20%甘露醇250 ml静脉滴注，约10 min后缓解，2 h以上症状反复发作4次，发作间期患者均未清醒。患者既往有甲状腺功能亢进病史6年，4年前经I131治疗后出现甲状腺功能减退，一直口服甲状腺素片，0．5片/d，3个月前查甲状腺功能提示甲减，但未将甲状腺素片加量;糖尿病病史5年余。查体:体温(T)37．0℃，脉搏(P)50 次/min，呼吸(R)18 次/min，血压(BP)100/60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，意识模糊，问话不语，查体不合作，颜面轻度水肿，双侧瞳孔正大等圆，对光反射迟钝，双侧鼻唇沟等深，颈软，双肺呼吸音清，心率50次/min，律齐，心音低，腹部未见异常，四肢肌力检查不合作，肌张力低，深浅感觉及共济运动因患者不合作未能检查，右侧Babinski征阳性，Kernig征阴性。入院后查:血、尿、便常规均正常，GLU 16．8 mmol/L，CK 368 U/L，CK-MB 50 U/L，HBDH 259．3 U/L，LDH 266．9 U/L，AST 46．4 U/L，肾功能、电解质、血脂均正常，甲状腺功能 T3降低(0．64 nmol/L)，T4降低(46．99 nmol/L)，TSH 升 高 (5．79 μU/ml)，FT3降 低(1．38 pmol/L)，FT4降低(5．98 pmol/L)，消化道、肺、乳腺等肿瘤TU均正常，胸片示右肺炎症，颅脑CT示左侧基底节腔隙性脑梗塞，颅脑MRI示左侧基底节腔隙性脑梗死，脑MRA示未见异常，左侧胚胎型大脑后动脉，甲状腺超声示甲状腺缩小，符合甲减。脑电图示重度异常，可见棘-慢波。入院后予苯巴比妥钠0．2 g肌内注射，每8小时1次，第2天加用丙戊酸钠缓释片0．25 g，2 次/d，逐渐加量至0．5 g，2 次/d，重叠用 3 d 后苯巴比妥钠逐渐减量至停用，左甲状腺素片50 μg，1次/d，同时予抗炎、控制血糖等治疗，50 min后患者清醒，可正确回答问题，四肢活动自如，但仍有右上肢及头的部分性发作，12 h后未再出现抽搐，2 d后复查脑电图示重度异常，仍有痫性放电，5 d后复查脑电图示中度异常，10 d后复查甲状腺功能T3、T4、FT3、FT4均较前有所升高，TSH仍偏高(13．21 μU/ml)，复查脑电图、胸片正常，将左甲状腺素片加量至75 μg，1次/d，住院14 d后出院，出院后就诊于北京协和医院，亦考虑为甲状腺功能减退并发癫痫。出院10 d后复查甲状腺功能、肌酶谱基本恢复正常，目前仍在门诊随访中。

讨论 该患者诊断为继发性癫痫，癫痫持续状态比较容易，对于癫痫的病因诊断较困难:(1)因患者既往有糖尿病病史，容易考虑为低血糖昏迷，但该患者发病后查随机血糖明显高于正常，不符合低血糖昏迷的诊断;(2)颅脑CT及颅脑MRI可排除脑肿瘤的诊断;(3)患者既往有甲状腺功能减退症病史，且甲状腺功能异常未予重视，故甲状腺功能减退症为癫痫发作的病因。

甲状腺激素对大脑的发育和功能活动有密切的关系，过多和过少均可引起精神神经症状，脑电图异常。甲状腺功能减退可导致脑功能下降，轻者可致注意力不集中、记忆力下降，重者出现痴呆、幻想、昏睡，甚至精神分裂症，20% ～25%重症者可出现惊厥［1］。甲状腺功能减退症导致癫痫发作是一种罕见的症状，目前国内外报道较少，国内文献仅检索到3例［2－4］。甲状腺功能减退引起癫痫的机制尚不十分清楚，一般认为与脑细胞对葡萄糖及氧的代谢减低有关，而脑组织对缺氧的抵抗力很低，持续缺血、缺氧将严重影响脑功能，激发脑神经元异常放电而导致癫痫发作。故在临床工作中，对于继发性癫痫发作的患者，要注意查甲状腺功能，对甲状腺功能减退的患者要坚持甲状腺激素的替代治疗，并注意监测甲状腺功能。

1 廖二元，莫朝辉主编．内分泌学．第2版．北京:人民卫生出版社，2007．634．

2 杨毅，李蓬秋．甲状腺功能减退症导致癫痫1例分析．中国误诊学杂志，2011，11:8393．

3 张永香．原发性甲状腺功能低下伴癫痫1例．临床荟萃，2004，19:617．

4 王净净，段祖珍．甲状腺功能减退症导致癫痫1例报告．临床神经电生理杂志，2005，14:253．