骨髓增殖性疾病与假性高钾血症1例

刘美霞 党懿 胡福莉

患者，女，66岁，主因间断胸闷、气短伴不能平卧4个月，加重10 d于2012年04月17日入院。患者4个月前间断出现活动时胸闷、气短，休息后可缓解，夜间平卧后胸闷，右侧卧或坐起后症状减轻。1个月前因“左臀部血肿，高钾血症，老年退行性心脏瓣膜病，心力衰竭”住院治疗。10 d前，上述症状加重，伴咳嗽、咳痰、下肢水肿，于当地诊所输液治疗效果不佳(具体不详)，为进一步诊治而来我院。既往于20余年前因肝脾肿大行脾切除术，5个月前在河北医大某院诊断“骨髓纤维化”，Fish:bcr/abl(-)，给予“骨化三醇、沙利度胺”口服，3月前自行停药。查体:T 36.0℃，P 76次/min，R 19次/min，BP 127/80 mm Hg。神清合作，坐位。口唇无紫绀，颈静脉怒张。双下肺可闻及散在湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动明显，叩诊心界向左下扩大，心率76次/min，心律整，二、三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音。腹软，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下8 cm可触及，质韧，无压痛、叩击痛，莫菲氏征阴性，脾未触及，肠鸣音正常。双下肢水肿。初步诊断:(1)老年退行性心脏瓣膜病，主动脉瓣钙化伴关闭不全，二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全，心力衰竭心功能Ⅳ级，(2)肺部感染，(3)骨髓纤维化，(4)脾切除术后。给予利尿、降低心脏负荷、改善循环及抗感染等治疗，心衰症状减轻。入院后心脏彩超回报:全心扩张，左室收缩、舒张功能减低(EF 45%)，主动脉瓣钙化伴少量反流，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺动脉压轻度增高。胸片回报:两肺间质性改变，左室增大，双侧胸膜肥厚粘连。心电图示:窦性心律，轻度ST-T异常(无血钾增高表现)。血液分析示:白细胞113.1×109/L，中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞均为0，血小板978×109/L。复查血液分析示:白细胞75.29×109/L，中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞均为0，血小板888×109/L。血液科会诊考虑骨髓增殖性疾病，如我科情况允许建议转科治疗。入院当日血清钾6.9 mmol/L，次日复查血清钾7.0 mmol/L，随给予10%葡萄糖酸钙10 ml静注，碳酸氢钠100 ml静点，10%葡萄糖250 ml+胰岛素6 U静点降低血钾;第3天复查血清钾6.8 mmol/L，复又给予上述降钾治疗。第4天血清钾8.0 mmol/L，血气钾2.93 mmol/L，复查血气钾3.06 mmol/L，立即静脉、口服补钾，复查血气钾至3.65 mmol/L。讨论 血钾浓度高于5.5 mmol/L时称为高钾血症，常以血清钾水平升高作为标记检测。多发生于肾衰、肾上腺皮质机能减退和大量组织破坏时，如创伤、横纹肌溶解、溶血和肿瘤溶解综合征时。临床上主要是心脏和神经-肌肉的损害，可产生心肌兴奋性改变，心电图有显著变化，出现心内传导阻滞，诱发心律失常，常可导致猝死;或引起呼吸肌麻痹，需要积极处理。

假性高钾血症于1955年由Hartmann和Mellinkoff第一次报导［1］。最近认为，在严格的操作下采集样本，室温下保存，30 min内检验，当血清钾浓度超过血浆钾0.4 mmol/L时，被定义为假性高钾血症，没有电解质紊乱的临床表现，不需要紧急治疗［2］。引起假性高钾血症的原因较广泛，可改变的因素有:标本采集技术如紧握拳、静脉穿刺过程中或之后的机械损伤，钾污染(试管中遗留含有K+的EDTA或乙草酸盐/氟化物)，离心之前冷藏，延迟离心，体积较小的传送器，标本储存温度，气动传送装置，溶血和凝血。当血样中红细胞及血小板数量显著升高时，如按常规送检流程进行血清钾测定则大量细胞内K+转移至血清中造成假性高钾，对此类特殊样本应采取立即送检及实验室加急处理流程［3］。

对于血细胞数异常升高的患者，尤其当血小板＞600×109/L时，血液标本在体外凝固形成血清的过程中，过多的血小板聚集钾离子大量释放［2，4］;活化血小板增多时，在离心过程中由于血小板高速聚集而释放更多的钾离子［2］，造成血清钾的检测值高于正常值。通常体内血浆钾浓度正常，故不会出现高血钾引起的临床表现和心电图变化。有推测异常白细胞增多时引起假性高钾血症是因为细胞溶解造成的细胞内钾释放［5］。细胞溶解的病因学是多因素的，血液凝固最初被认为次要原因，最近报道机械损伤起主要作用，如真空管的使用，气动传输系统，止血带的使用，放置于胶化分离管中再离心等均可影响细胞溶解和假性高钾血症。另外白血病时白细胞的脆性增加有助于细胞溶解和血钾释放。

诊断假性高钾血症有多种方法。最近认为使用动脉血气样本检测血钾是一个可靠的诊断方法［5］，因为抽血的方法和对样本的快速检测，体现了全血样本在假性高钾血症诊断中的优势［6］。

本例患有骨髓增殖性疾病，白细胞和血小板异常增高。1个月前因“左臀部血肿”住院时血清钾在6.3～6.6 mmol/L之间(当时考虑与血肿有关，曾予处理，后自动出院)。本次血清钾在6.8～8.0 mmol/L，持续1个月有余，没有高钾血症的临床表现及心电图改变。最初被误诊为高钾血症给予相应处理，血清钾不降，反而升高，检测血气钾提示低钾，经补钾治疗后血气钾正常。

通过本例报道，提醒临床医师注意异常白细胞增多和血小板增多与假性高钾血症的关系，如有血清钾升高，要注意假性高钾血症的可能。在此种情况下，立即通过血气分析获得血钾水平，以保证快速及可靠的检测结果;另外尽量减少血样标本的机械损伤，以保证数据的准确性及可靠性。从而避免因为忽视或误诊而给与不恰当的处理，甚至有害的治疗。

1 Hartmann RC ，Mellinkoff SM.Relationship of platelets to serum potassium concentration.JClin Invest，1955，34:938.

2 Nikolaos S，George MD，Theodossiades MD，et al.Pseudohyperkalemia in Serum:A New Insight into an Old Phenomenon.Clin Med Res，2008，6:30-32.

3 周光泉，朱海波，程卫，等.脾切除术后全血细胞增多伴假性高钾血症1例.临床血液学杂志，2012，25:126-127.

4 周滨，施举红，吴炜，等.原发性血小板增多症与假性高钾血症一例.中华内科杂志，2006，45:856.

5 Rifkin SI.Pseudohyperkalemia in Patients with Chronic Lymphocytic Leukemia.International Journal of Nephrology，2011，47:759749.

6 Ruddy KJ，Wu D，Brown JR.Pseudohyperkalemia in chronic lymphocytic leukemia.J Clin Oncol，2008，26:2781-2782.