急性一氧化碳中毒迟发型脑病的MRI表现(附2例报告)

胡彦军，时明强，颜 珍 (陕西省城固县医院放射科，陕西 城固 723200)

部分一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经2～60 d的假愈期后，又出现一系列精神、神经障碍症状，称为一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)，又称神经精神后发症。笔者就我院收治的2例患者的临床资料、MRI表现作一分析，现报告如下。

1 病历摘要

病例1，男，46岁，农民，因“煤气中毒后19 d”来我院求治。患者于入院前19天不慎煤气中毒，昏迷11 h在当地卫生院苏醒。脑电图示:中度异常EEG/BEAM，未做进一步检查和治疗，予以脑复康口服嘱其回家休息。回家后患者除精神稍差外无其他异常表现，能正常劳动和休息。出院15 d后患者先后出现胡言乱语、行为怪异、四肢震颤，活动受限、卧床不起、失语、大小便失禁，遂至我院诊治。MRI检查示双侧基底节区对称性长T1、长T2信号影，见图1。在排除颅内感染、脑血管意外后，临床诊断:急性一氧化碳中毒迟发性脑病。给予地塞米松减轻脑水肿，使用扩血管药改善脑循环，营养脑细胞，预防感染，维持水电解质平衡，加强护理以及功能锻炼等综合治疗。治疗52 d后，患者能自食，基本能交谈，能短程扶物行走，肢体震颤消失，张力不高。右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力4级。双侧克氏征、布氏征、颈阻均阴性，腱反射正常引出。基本治愈出院。

图1 病例1MRI检查结果

病例2，女，45岁，以意识障碍3 h为主诉入院。入院后经询问病史、查体及相关检查，最后诊断为急性一氧化碳中毒(中度)。给予胞二磷胆碱营养脑细胞，依达拉奉改善微循环等治疗，病情无明显好转。现患者意识不清，呈嗜睡状，叫之有所反应，但不能回答问题。表情呆滞，反应迟钝，行走不能。入院时头颅CT平扫示:双侧苍白球对称性低密度灶。住院20 d头颅CT平扫示:双侧苍白球对称性低密度灶，双侧脑白质密度相对减低。头颅MRI平扫示:双侧苍白球对称性长T1、长T2异常信号影，双侧额顶叶脑白质区对称性稍长T1、稍长T2信号影，见图2。

图2 病例2头颅MRI平扫结果

2 讨论

2.1 发病机制及病理改变:急性一氧化碳中毒在我国是较常见的急性职业中毒和意外生活中毒性疾病。急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发生与一氧化碳中毒急性期的病情重、治疗不及时、处理不当和发病年龄较高有一定关系。有关该病的发病机制尚未完全明了，有多种学说如缺血缺氧学说、自由基损伤学说、再灌注损伤学说和神经递质异常学说等。其中得到较多公认的有缺血缺氧学说和自由基损伤学[1]。病理改变主要是脑白质广泛脱髓鞘，苍白球对称性软化灶。其次是大脑皮质第2、3层级表层白质发生灶性及板层状变性坏死。

2.2 典型MRI表现:①侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心呈对称分布点状、斑状或融合性病灶，T1WI低信号，T2WI高信号。②基底节缺血灶或坏死，多见于双侧苍白球，呈长T1、长T2信号影。本组2例病例均有苍白球异常信号，其中1例并脑白质异常信号。

病变可波及胼胝体、内囊、外囊及U形纤维。尸体解剖证明，除脑白质和基底节外，病变还可见于大脑皮质、海马及黑质，出现海马及/或弥漫性大脑皮质萎缩。

2.3 鉴别诊断:双侧苍白球对称性异常信号影:①苍白球黑质色素变性:是一种常染色体遗传性疾病，可能与铁代谢障碍、类脂质代谢紊乱有关。常于10岁左右发病，MRI表现有特征性，T1WI苍白球呈高信号，或边缘为低信号、中心为高信号，T2WI苍白球呈低信号，低信号前内侧见点状高信号，双侧对称，称为“虎眼征”。②腔隙性脑梗死:双侧苍白球长T1、长T2信号影，见于高血压病、糖尿病、中老年人。③肝豆状核变性:多见于青少年，是一种常染色体隐性遗传的，铜代谢障碍所引起的肝硬及尾状核，丘脑、脑干及齿状核。增强无强化，结合临床及相关实验室检查可鉴别[2]。

双侧侧脑室旁及半卵圆中心对称分布斑片状异常信号影，T1WI低信号，T2WI高信号，需与脑白质脱髓鞘病变及药物中毒引起脑白质病鉴别。总之，急性一氧化碳迟发型脑病MRI表现具有特征性，结合病史可诊断该病。

[1] 顾克金，孔佑华，张爱梅，等.纳洛酮合并高压氧疗法对一氧化碳中毒迟发性脑病智能损害的治疗作用[J].世界急危重病医学杂志，2006，3(5):1451.

[2] 鱼博浪.中枢神经系统CT和MRI鉴别诊断[M].陕西科学技术出版社，2005:495.