高血压脑出血的病理改变及脑出血对周围组织的影响

于辉天 叶华卫 麦荣康 宋 彧 江先福 李宏伟

深圳市宝安区人民医院神经外科,广东深圳518101

高血压脑出血是多见的神经系统疾病,致残率和死亡率均较高,严重危害了群众健康.该研究回顾性分析该院2011年1月-2012年1月34例高血压脑出血患者的病理资料,就高血压脑出血的病理基础进行探讨,现报道如下.

1 资料与方法

1.1 一般资料

34例研究对象均为该院收治的高血压脑出血患者,年龄为41～79岁,平均年龄56.8岁,男性24例,女性13例;其中根据患者临床表现和蛛网膜下腔穿刺结果,诊断为脑出血者为12例,经CT诊断为内囊-基底节区出血者22例;34例患者入院时平均血压是(189±15/94±14)mmHg,手术时间是在发病后(11±4.5)h开始,平均出血量是(79±6.3)mL;34例患者均分别于血肿周围1公分内、手术入路的大脑皮质各切取1块组织(2份/人标本),应用10%福尔马林液进行固定,送往病理科进行检查.

1.2 诊断标准

均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的高血压性脑出血的诊断标准:①经常于体力活动或情绪激动时发病;②发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高等表现和体征;③病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状;④多有高血压病史或家族史;⑤腰穿脑脊液多含血和压力增高;⑥脑超声波检查多有中线波移位;⑦鉴别诊断有困难时若有条件可做CT检查.

1.3 病理检查

将34份病例的68份脑组织标本进行处理,切超薄片后,常规进行苏木素伊红(HE)染色;光镜下分析组织细胞的形态变化、硫荃染色,观察有无尼氏小体,做出充血、出血、水肿和坏死的定性诊断.

1.4 统计方法

采用SPSS17.0统计学分析软件进行统计处理.

2 结果

2.1 脑组织形态学

HE染色显示,34例患者脑组织均有不同程度的充血、出血,血肿周围部较皮质部明显,血肿周围部34例均为中度充血、出血,而皮质部轻度充血、出血19例,中度15例;34例标本均有不同程度水肿,血肿周围部较皮质部明显,血肿周围部中度水肿8例、重度水肿7例,皮质部轻度水肿16例、中度水肿18例;34例标本出现灶性坏死有6例.

2.2 镜下病理

34例高血压脑出血患者,病理检查镜下见含铁血黄素颗粒20例,神经胶质细胞增生14例,尼氏小体消失16例,神经细胞核固缩胞浆消失10例,血管内皮增生6例,钙化灶16例,软化灶14例,点片状出血17例.

3 讨论

高血压脑出血患者的多种脑组织病理改变是长期高血压造成的慢性变化,并非是急性脑出血所形成[1].高血压患者的脑血管由于长期血压升高,会渐渐的出现某些病理变化,比如脑内小动脉痉挛等,脑内小动脉痉挛可导致其机体大脑组织发生程度不一的缺氧、缺血、坏死,以及点片状的出血或者水肿,由于此时病人一般无任何临床表现,故常常不会引起注意;若高血压的各种危险因素未得到及时的、良好的控制,一旦遇到血压突然增高时,微动脉瘤有可能会发生破裂,颅内便有大量出血,而病人的临床预后一般均较差.

有文献指出[2],组织细胞吞噬红细胞后可形成含铁血黄素,其主要以铁蛋白颗粒的形式存在,铁染色呈阳性表现;高血压脑出血患者的红细胞吞噬现象于出血24h内开始,通常于5～6 d可于血凝块的周缘观察到含铁血黄素颗粒;该次的34例研究对象中,有20例观察到了含铁血黄素颗粒,其中发病时间在4h之内者有9例.神经胶质细胞增生在脑出血24h后开始,第3～5天出现格子细胞,该研究中,在发病24h内发现神经胶质细胞增生14例.尼氏小体消失不见是神经组织缺氧的一个较早征象,该研究中观察到了16例.大脑皮质缺血时间达到了5～15 min,便可有神经细胞核固缩表现,该研究中观察到了10例神经细胞核固缩者.

高血压脑出血病灶对周围的脑组织可产生一定影响及损伤,常见损伤有脑水肿、脑周围组织充血、缺血等[3],该研究HE染色显示,34例患者脑组织标本均有不同程度的充血、出血,血肿周围部较皮质部明显,血肿周围部34例均为中度充血、出血,而皮质部19例轻度充血、出血,15例中度;34例标本均有不同程度水肿,血肿周围部较皮质部明显;34例标本出现6例灶性坏死.国内学者认为[4],血肿周围脑组织的继发性损伤是导致神经功能障碍的主要原因,特别是脑水肿的发生.高血压脑出血导致脑水肿的主要机制为:①血肿形成的占位性损伤;②周围脑组织血液循环及代谢障碍,血脑屏障损伤;③血液释放的凝血酶、Hb、炎性细胞因子、血浆蛋白、血小板、补体系统及自由基等各种活性物质;④高血压脑出血后血肿周围组织缺血是导致脑水肿的主要因素,血肿周围局部组织由于脑血流量减少所累及的缺血面积要大于出血范围.

综上所述,高血压脑出血脑组织病变是长时间高血压导致的慢性病理改变,且于出血后早期即出现局部和全脑的病理生理变化,故积极控制和加强预防高血压,有效避免脑出血发生是至关重要的.

[1]张瑞琴,陈启义.脑出血的治疗现状及进展[J].淮海医药,2008,9(2):98-98.

[2]谢方民,牛立健,张娴,等.高血压脑出血不同血肿形态的病理观察[J].中国临床神经外科杂志,2010,4(1):35-37.

[3]尚传卫,白小红,陈章,等.急性脑血管病血流变学改变的临床研究[J].西南军医,2010,5(1):19-20.

[4]郑毅.高血压病人脑出血的病理改变及脑出血对周围组织的影响[D].泸州:泸州医学院,2011.